MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

9 660 публикаций

Поиск: 30 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1 245 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

The senescence ecosystem in genomic and epigenomic evolution during inflammation-associated carcinogenesis.

Chronic inflammation promotes cancer through repeated tissue injury, incomplete repair, and selection of adapted cell clones, but the mechanisms that convert a reversible inflammatory response into a tumor-permissive state remain incompletely defined. Cellular senescence provides a plausible, context-dependent component of this process. Although senescence initially limits expansion of damaged cells, persistent senescent cells and their niches can alter DNA-damage exposure, epigenomic state, immune surveillance, stromal mechanics, vascular function, and the fitness landscape encountered by nei…

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42784862Открыть статью

Mitochondrial dysfunction-mediated hepatocyte senescence is involved in cholestatic liver injury.

Cholestatic liver injury is caused by cholestasis, which is accompanied by hepatic cell dysfunction. Cellular senescence refers to a permanent arrest of cell division and a decline in metabolic activity, without a clear role in the process of cholestatic liver injury. Here, in the liver tissue of patients with cholestatic liver diseases, we found an increased proportion of hepatic cells with senescence marker P21 expression in Fibrosis stage 4 (F4) patients when compared with F1/2 patients. We also observed the colocalization of P21 with hepatocyte marker HNF4α in patients as well as in bile d…

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40780373Открыть статью

Vascular senescence and leak are features of the early breakdown of the blood-brain barrier in Alzheimer's disease models.

Alzheimer's disease (AD) is an age-related disease, with loss of integrity of the blood-brain barrier (BBB) being an early feature. Cellular senescence is one of the reported nine hallmarks of aging. Here, we show for the first time the presence of senescent cells in the vasculature in AD patients and mouse models of AD. Senescent endothelial cells and pericytes are present in APP/PS1 transgenic mice but not in wild-type littermates at the time of amyloid deposition. In vitro, senescent endothelial cells display altered VE-cadherin expression and loss of cell junction formation and increased p…

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37782439Открыть статью

Metabolic Regulator IAPP (Amylin) Is Required for BRAF and RAS Oncogene-Induced Senescence.

Cellular senescence is characterized by a prolonged and predominantly irreversible cell-cycle arrest state, which is linked to loss of tissue function and aging in mammals. Moreover, in response to aberrant oncogenic signals such as those from oncogenic RAS or BRAF, senescence functions as an intrinsic tumor suppressor mechanism restraining tumor progression. In addition to this durable proliferative block, senescent cells adopt altered morphologies, transcriptional profiles, and metabolism, while often possessing unusual heterochromatin formation termed senescence-associated heterochromatic f…

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33500359Открыть статью

Copper ability to induce premature senescence in human fibroblasts.

Human diploid fibroblasts (HDFs) exposed to subcytotoxic concentrations of oxidative or stressful agents, such as hydrogen peroxide, tert-butylhydroperoxide, or ethanol, undergo stress-induced premature senescence (SIPS). This condition is characterized by the appearance of replicative senescence biomarkers such as irreversible growth arrest, increase in senescence-associated β-galactosidase (SA β-gal) activity, altered cell morphology, and overexpression of several senescence-associated genes. Copper is an essential trace element known to accumulate with ageing and to be involved in the patho

Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 21695420Открыть статью

Applications of OptoProfilin in Living Cells for the Imaging of Focal Adhesions and Stress-Associated Phenotypes.

Cellular stress induces profound changes in cytoskeletal organization and biomolecular condensate formation. Traditional approaches for monitoring cellular stress often require multi-component biosensors, endpoint staining procedures, or indirect biochemical measurements. Here, we describe a protocol for the use of OptoProfilin, a genetically encoded single-component optogenetic biosensor derived from Profilin-1 fused to Cryptochrome 2 (Cry2) and mCherry. Following transient expression in mammalian cells, OptoProfilin exhibits light-dependent localization to focal adhesions under non-stressed

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42859524Открыть статью

Mitochondrial dysfunction, metabolic quiescence and premature senescence in CMT4B3 fibroblasts.

Charcot-Marie-Tooth disease type 4B3 (CMT4B3) is an ultra-rare autosomal recessive neuropathy caused by mutations in the MTMR5/SBF1 gene. In … ere associated with increased expression of p53 and p21 and with features consistent with premature cellular senescence. Overall, our findings identify metabolic quiescence and premature senescence as previously unrecognized aspects of CMT4B3 cellular pathology and suggest that altered coordination between mitochondrial metabolism and intracellular signalling may con …

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42627996Открыть статью

The role of MOZ/KAT6A in hematological malignancies and advances in MOZ/KAT6A inhibitors.

Hematological malignancies, unlike solid tumors, are a group of malignancies caused by abnormal differentiation of hematopoietic stem cells. Monocytic leukemia zinc finger protein (MOZ), a member of the MYST (MOZ, Ybf2/Sas3, Sas2, Tip60) family, is a histone acetyltransferase. MOZ is involved in various cellular functions: generation and maintenance of hematopoietic stem cells, development of erythroid cells, B-lineage progenitors and myeloid cells, and regulation of cellular senescence. Studies have shown that MOZ is susceptible to translocation in chromosomal rearrangements to form fusion ge…

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34626770Открыть статью

Combined senolytics induce varied phenotypic and functional responses on senescent phenotypes of mesenchymal stromal cell populations.

Mesenchymal stem cells have emerged as a pivotal focus in regenerative medicine and therapeutic innovation due to their multipotent differentiation capacity and immunomodulatory properties. A major obstacle in maintaining human MSC potency and subsequently, the use of MSCs for cellular therapy is replicative senescence, or progressive aging. This obstacle may be alleviated or overcome through the use of senolytics; a class of drugs able to clear senescent cells while leaving non-senescent cells unharmed. Our study investigates the in vitro and in vivo functional effects of the combination of t

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42235680Открыть статью

Increased PTCHD4 expression via m6A modification of PTCHD4 mRNA promotes senescent cell survival.

RNA modifications, including N6-methyladenosine (m6A), critically modulate protein expression programs in a range of cellular processes. Although the transcriptomes of cells undergoing senescence are strongly regulated, the landscape and impact of m6A modifications during senescence are poorly understood. Here, we report a robust m6A modification of PTCHD4 mRNA, encoding Patched Domain-Containing Protein 4, in senescent cells. The METTL3/METTL14 complex was found to incorporate the m6A modification on PTCHD4 mRNA; addition of m6A rendered PTCHD4 mRNA more stable and increased PTCHD4 production

СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38721764Открыть статью

Chronic Inflammation and Aging in Rheumatic Diseases.

Cellular senescence and immunosenescence drive chronic tissue damage via persistent senescence-associated secretory phenotype (SASP)-mediated inflammation, particularly through pro-inflammatory cytokines, including interleukin-6 (IL-6), interleukin-1 beta (IL-1β), tumor necrosis factor-alpha (TNF-α). In osteoarthritis (OA), senescent chondrocytes promote cartilage degradation, while in rheumatoid arthritis (RA), aged immune cells impair self-tolerance. Emerging therapies targeting these mechanisms - including senolytics and cytokine inhibitors-demonstrate potential to break this pathological c…

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41619268Открыть статью

Nuclear Lamina Dysfunction and DNA Damage as Drivers of Premature Senescence in a Human Müller Glial Cell Model of Spinocerebellar Ataxia Type 7.

Spinocerebellar ataxia type 7 (SCA7) is a hereditary disorder characterized by degeneration of the cerebellum and retina. SCA7 is caused by the expansion of a polyQ tract in the ATXN7 gene, leading to protein misfolding, transcriptional dysregulation, and neuronal/glial degeneration. Recently, altered DNA damage response (DDR) was revealed in SCA7, which may contribute to disease pathogenesis. Impaired DDR causes DNA damage, which in turn triggers cellular senescence. Consistently, senescent cells were identified in the cerebellum Purkinje layer of an SCA7 mouse model. In this study a Müller g…

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42449987Открыть статью

CRL2APPBP2-mediated TSPYL2 degradation counteracts human mesenchymal stem cell senescence.

Cullin-RING E3 ubiquitin ligases (CRLs), the largest family of multi-subunit E3 ubiquitin ligases in eukaryotic cells, represent core cellular machinery for executing protein degradation and maintaining proteostasis. Here, we asked what roles Cullin proteins play in human mesenchymal stem cell (hMSC) homeostasis and senescence. To this end, we conducted a comparative aging phenotype analysis by individually knocking down Cullin members in three senescence models: replicative senescent hMSCs, Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome hMSCs, and Werner syndrome hMSCs. Among all family members, we fou

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38170390Открыть статью

α-1 Adrenergic receptor antagonist doxazosin reverses hepatic stellate cells activation via induction of senescence.

BACKGROUND: Activated hepatic stellate cells (aHSCs) are the main effector cells during liver fibrogenesis. α-1 adrenergic antagonist doxazosin (DX) was shown to be anti-fibrotic in an in vivo model of liver fibrosis (LF), but the mechanism remains to be elucidated. Recent studies suggest that reversion of LF can be achieved by inducing cellular senescence characterized by irreversible cell-cycle arrest and acquisition of the senescence-associated secretory phenotype (SASP). AIM: To elucidate the mechanism of the anti-fibrotic effect of DX and determine whether it induces senescence. METHODS…

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34958827Открыть статью

Total body irradiation selectively induces murine hematopoietic stem cell senescence.

Exposure to ionizing radiation (IR) and certain chemotherapeutic agents not only causes acute bone marrow (BM) suppression but also leads to … S+ HSCs from irradiated mice exhibited an increased expression of the 2 commonly used biomarkers of cellular senescence, p16(Ink4a) and SA-beta-gal. In contrast, no such changes were observed in irradiated LKS- hematopoietic progenitor cells. These results provide the first direct evidence demonstrating that IR exposure can selectively induce HSC senescence. Of inter …

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 16150936Открыть статью

Development and Validation of Novel Senescence-TIME Biomarkers for Predicting the Prognosis and Immunotherapy Responsiveness of SKCM Patients.

BACKGROUND: Increasing evidence indicates that tumor cellular senescence can impair antitumor immunity and promote skin cutaneous melanoma (SKCM) progression. However, effective methods for assessing tumor cellular senescent status and tumor immune microenvironment (TIME) status remain lacking. This study intends to establish a novel Senescence-TIME Risk Score (STIRS) based on senescence and TIME related genes to predict prognosis and immunotherapy responsiveness in SKCM patients, thereby providing new strategies for current clinical personalized treatment. METHODS: We identified distinct sen…

СтатьяВалидационное исследованиеПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41938517Открыть статью

Targeting p97/Valosin-Containing Protein Promotes Hepatic Stellate Cell Senescence and Mitigates Liver Fibrosis.

Liver fibrosis, one of the main histological determinants of various chronic liver diseases, currently lacks effective treatment. Hepatic stellate cells (HSCs) are pivotal in the production of extracellular matrix and amplify the fibrogenic response. Inhibiting the activation of HSCs or promoting the senescence of activated HSCs is crucial for the regression of liver fibrosis. The ATPase p97, also known as valosin-containing protein (VCP), is a central component of the ubiquitin-proteasome system, and it regulates numerous cellular processes by influencing protein homeostasis. In this study, w

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39778902Открыть статью

Senescence Gene Expression Profiles and 90-Day Outcome in Stroke Patients.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Understanding the biological determinants of stroke outcome is essential to improve treatment strategies. Cellular senescence may contribute to vascular dysfunction with age and has been linked to poor outcomes across a range of diseases. However, the role of senescence on stroke outcome in patients is not well defined. We sought to investigate the relationship between enriched senescence-associated gene signature expression and functional outcome after stroke. METHODS: Acute ischemic stroke patients and control participants were recruited from University of Alberta…

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42479998Открыть статью

Acute Kidney Injury is Aggravated in Aged Mice by the Exacerbation of Proinflammatory Processes.

Acute kidney injury (AKI) is more frequent in elderly patients. Mechanisms contributing to AKI (tubular cell death, inflammatory cell infiltration, impaired mitochondrial function, and prolonged cell-cycle arrest) have been linked to cellular senescence, a process implicated in regeneration failure and progression to fibrosis. However, the molecular and pathological basis of the age-related increase in AKI incidence is not completely understood. To explore these mechanisms, experimental AKI was induced by folic acid (FA) administration in young (3-months-old) and old (1-year-old) mice, and kid…

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34239439Открыть статью

Fluorescence-Guided Spatial Mapping of p21-Expressing Senescent Cells in Aged Liver at Single-Cell Resolution.

Aging is a regulated process marked by the accumulation of senescent cells, which remain viable but no longer divide. Senescent cells contribute to age-associated phenotypes and diseases, including osteoarthritis, dementia, and cancer, but their scarcity and heterogeneity have limited study. Here, we developed a fluorescence-guided high-resolution spatial transcriptomic profiling approach to precisely locate and profile p21-reporter-positive cells in aged liver. This method enabled unbiased detection of a p21-associated, senescence-enriched cell population and revealed its diverse cellular ide

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42072702Открыть статью