Smooth muscle cell proliferation is a major component of restenosis following angioplasty. Hematoporphyrin derivative and other photosensitive compounds inhibit proliferation by causing cellular necrosis upon light activation (photodynamic therapy). Other photosensitive compounds, such as benzoporphyrin derivative, have been suggested as having non-cytotoxic antiproliferative effects without photodynamic therapy, although other studies using benzoporphyrin derivative were negative. Inhibition of smooth muscle cell proliferation was examined in an in vivo rabbit model of vascular injury using a
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adenosine triphosphate (ATP), a co-transmitter in sympathetic nerves and released from platelets, has recently been shown to stimulate growth of vascular smooth muscle cells. It might therefore contribute to the development of vascular hypertrophy seen in hypertension and atherosclerosis. We aimed at characterising the receptor mediating this mitogenic effect in rat aorta smooth muscle cells. The potency of agonists indicates a P2 purinoceptor since ATP > or = ADP >> AMP, adenosine. The P2x-receptor subtype, which is responsible for ATP induced vasoconstriction in rat aorta, does not mediate t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The presence of chloride-formate anion exchange in vascular smooth muscle cells (VSMCs) and cardiac myocytes was investigated. Imposing an outward chloride gradient in sarcolemmal microsomes isolated from canine aorta stimulated [14C]formate uptake compared with the absence of a chloride gradient (24.3 +/- 2.33 versus 9.8 +/- 1.41 pmol/mg protein for 30 seconds, P < .03) and induced transient uphill [14C]formate uptake. The chloride-formate exchange was significantly inhibited in the presence of 1 mmol/L 4,4'-diisothiocyanostilbene-2,2'-disulfonic acid (DIDS) or furosemide (57% and 61%, respec
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
To evaluate the smooth muscle mechanical and biochemical changes associated with persistent pulmonary hypertension syndrome of the newborn, we studied 31 fetal sheep in which the ductus arteriosus was ligated at 125 days of gestation. Sixty-one noninstrumented and six sham-operated fetuses served as controls. All animals were delivered by cesarean section at 137-140 days of gestation, and the experimental group had the ductus arteriosus ligated for 12 +/- 3 days. The ligated group demonstrated a higher mean (+/- SEM) pulmonary artery pressure (72.3 +/- 3.8 versus 54.1 +/- 2 mm Hg, p < 0.01) an
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Our recent studies indicate that interleukin 1 (IL-1) and bacterial lipopolysaccharide inhibit agonist-induced contractions in rat aortic rings by an endothelium-independent mechanism. The present study investigated the role of guanosine 3',5'-cyclic monophosphate (cGMP) in the vasodilatory action of IL-1 and endotoxin. Rat aortic rings were denuded of endothelium and incubated for 3 h in physiological salt solution containing no additions, IL-1 (20 ng/ml), or endotoxin (10 micrograms/ml). Contractions induced by phenylephrine (3 x 10(-7) M) were decreased by 40 and 85% in endotoxin- and IL-1-
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A neutrophil-derived relaxing factor (NDRF) from oyster glycogen (OG)-elicited rat PMN, which causes an endothelium independent relaxation of rat aorta, and which is pharmacologically indistinguishable from endothelium-derived relaxing factor (EDRF) has been described. Experiments were designed to evaluate the presence of NDRF in PMN from rat -whole blood, -carrageenan pleurisy, -OG peritonitis, and guinea pig (GP) -OG peritonitis, as well as in OG-elicited rat macrophages (M phi). Significant vascular relaxing activity was found using rat PMN from OG peritonitis and carrageenan pleurisy, as w
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Inflammation is a major determinant of abdominal aortic aneurysms (AAA). Interferon stimulated gene 15 (ISG15) has a role in vascular remodelling in AAA. This study investigates the mechanisms whereby ISG15 might affect vascular remodeling and function.
METHODS: We used vascular smooth muscle cells (VSMC) from wild type (ISG15+/+) o ISG15 knockout (ISG15-/-) mice, aorta from ISG15+/+ and ISG15-/- mice infused with angiotensin II (1.44mg/kg/day, sc, 14 days), and human AAA. We also performed a model of recombinant ISG15 infusion (rISG15, sc, 100 and 500ng/day, 14 days) in mice.
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The global incidence of metabolic dysfunction-associated fatty liver disease (MAFLD) has risen sharply. This condition is strongly associated with the risk of cardiovascular disease (CVD), but how MAFLD affects the development and progression of CVD, particularly concerning vascular calcification, remains unclear. Herein, extracellular vesicles (EVs) are identified from steatotic hepatocytes as a trigger that accelerated the progression of both vascular intimal and medial calcification. Steatotic hepatocytes are found to release more EVs, which are able to reach the vascular tissue, be taken u
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Intimal hyperplasia is a major contributor to restenosis after vascular interventions and to atherosclerotic lesion progression, involving vascular smooth muscle cell (VSMC) inflammatory activation, phenotypic switching, and maladaptive remodeling. Although NOD-like receptor pyrin domain 3 (NLRP3)-associated inflammatory signaling has been linked to vascular diseases, in vivo evidence defining how VSMC-intrinsic NLRP3 hyperactivation contributes to VSMC dysfunction and intimal hyperplasia remains limited. Here, we generated a VSMC-specific Nlrp3 gain-of-function (GOF) knock-in (KI) mouse model
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Arterial stiffening is influenced by the organization of focal adhesions in vascular smooth muscle cells (VSMCs). We investigated the contribution of αv integrins to both arterial wall stiffness (Young's modulus measured by echography) and VSMC stiffness (assessed by atomic force microscopy). Mice with VSMC-specific deletion of αv integrins (αvSMKO) were compared with controls at baseline and following angiotensin II infusion. Unstimulated cultured αv-deficient (αv-KD) VSMCs exhibited higher stiffness than controls, with a further increase after angiotensin II. To interpret AFM measurements pe
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE OF REVIEW: This paper reviews the present literature on how sex-related differences in gut dysbiosis influence vascular smooth muscle cell behavior in the pathogenesis of abdominal aortic aneurysms.
RECENT FINDINGS: Emerging research has linked gut microbial metabolites, such as trimethylamine oxide and phenylacetyl glutamine, to abdominal aortic aneurysm pathogenesis via inflammation and vascular damage. Sex hormones also directly influence vascular smooth muscle cell phenotype switching, as estrogen has been found to be protective, while testosterone may enhance inflammation. Novel
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Enhanced glycolytic activity drives vascular smooth muscle cell proliferation and migration. Pyruvate kinase M2, a key glycolytic enzyme, modulates cancer cell proliferation. Shikonin, an inhibitor of pyruvate kinase M2, exerts anti-proliferative effects on cancer cells; still, its involvement in vascular smooth muscle cell proliferation and neointimal hyperplasia is not established. We investigated the effects of shikonin on platelet-derived growth factor-BB-induced changes in vascular smooth muscle cell function and neointimal hyperplasia. Methods: Murine aortic vascular smooth muscle cells
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular smooth muscle cell (VSMC) diversification drives atherosclerotic coronary artery disease (CAD). Mechanisms governing these cell state transitions remain unclear. We applied multiomic single-cell profiling, epitope mapping, and spatial transcriptomics across 27 human coronary arteries, identifying fibroblast activation protein (FAP) as a marker of modulated VSMCs. Lineage tracing in mice indicated that FAP+ cells originate from Myh11+ VSMCs, and FAP PET imaging in CAD patients showed plaque uptake. FAP+ cells states resided in the macrophage-rich neo-intima. Therapeutically, we develop
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Elastic fibers are crucial components of the vessel wall. They modulate the elasticity of arteries to enable a stable blood supply to peripheral organs. Vascular smooth muscle cells (VSMCs) are another major component of these vascular walls. Elastic fibers and VSMCs are arranged alternately to form a highly organized arterial media layer. VSMCs secrete several extracellular matrix components, such as tropoelastin, a precursor of elastic fibers. Elastic fibers, in turn, transmit several signals to determine the VSMC phenotype. Elastic fiber dysfunction, whether due to congenital anomalies or v
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Medin, a common amyloidogenic protein, accumulates in the vasculature with aging. We evaluated the effects of medin on human brain vascular smooth muscle cell (VSMC) activation. VSMCs were exposed to medin (0.5, 1, and 5 μM) without or with the small molecule nuclear factor-κB (NFκB) inhibitor RO106-9920 (10 μM). Polymerase chain reaction, Western blot/enzyme-linked immunosorbent assays were used to quantify gene and protein expressions/secretions, respectively, of pro-inflammatory factors (interleukin (IL)-6, IL-8, and monocyte chemoattractant protein (MCP)-1) and structural and enzyme protei
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Arterial stiffening is a hallmark of chronic kidney disease (CKD)-related cardiovascular events and is primarily attributed to the elevated matrix stiffness. Stiffened arteries are accompanied by low-grade inflammation, but the causal effects of matrix stiffness on inflammation remain unknown. For analysis of the relationship between arterial stiffness and vascular inflammation, pulse-wave velocity (PWV) and aortic inflammatory markers were analyzed in an adenine-induced mouse model of CKD in chronological order. Compared with their control littermates, mice with CKD showed elevated arterial s
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial dysfunction is a key contributor to cellular stress, impaired metabolism, and disease progression. Oxidative stress and iron overload further exacerbate mitochondrial impairment. While wild-type (WT) vascular smooth muscle cells (VSMCs) maintain redox balance under iron exposure, cystathionine γ-lyase knockout (CSE-KO) cells have impaired iron-regulating mechanisms, making them more susceptible to iron overload and oxidative stress. This study investigates how iron exposure affects mitochondrial respiration and whether hydrogen sulfide (H2S) can mitigate these effects. Seahorse X
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aortic aneurysms are dilatations of the aorta that can rupture when left untreated. We used the aneurysmal Fibulin-4R/R mouse model to further unravel the underlying mechanisms of aneurysm formation. RNA sequencing of 3-month-old Fibulin-4R/R aortas revealed significant upregulation of senescence-associated secretory phenotype (SASP) factors and key senescence factors, indicating the involvement of senescence. Analysis of aorta histology and of vascular smooth muscle cells (VSMCs) in vitro confirmed the senescent phenotype of Fibulin-4R/R VSMCs by revealing increased SA-β-gal, p21, and p16 sta
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Senescence of vascular smooth muscle cells (VSMCs) contributes to aging-related cardiovascular diseases by promoting arterial remodelling and stiffness. Ferroptosis is a novel type of regulated cell death associated with lipid oxidation. Here, we show that pro-ferroptosis signaling drives VSMCs senescence to accelerate vascular NAD+ loss, remodelling and aging. Pro-ferroptotic signaling is triggered in senescent VSMCs and arteries of aged mice. Furthermore, the activation of pro-ferroptotic signaling in VSMCs not only induces NAD+ loss and senescence but also promotes the release of a pro-sene
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования