The ECM (extracellular matrix) network plays a crucial role in cardiac homeostasis, not only by providing structural support, but also by facilitating force transmission, and by transducing key signals to cardiomyocytes, vascular cells, and interstitial cells. Changes in the profile and biochemistry of the ECM may be critically implicated in the pathogenesis of both heart failure with reduced ejection fraction and heart failure with preserved ejection fraction. The patterns of molecular and biochemical ECM alterations in failing hearts are dependent on the type of underlying injury. Pressure o
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Most heart failure hospitalizations are due to volume overload; however, it is not easily evaluated by physical examination. Avoidance of diuresis in patients with fluid overload to avoid acute kidney injury increases morbidity in heart failure. We hypothesize that fractional excretion of urate can be used to guide diuresis. (Level of Difficulty: Advanced.).
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Heart failure (HF) is closely linked to mitochondrial dysfunction, featured by abnormal energy metabolism, excessive reactive oxygen species (ROS), and imbalanced mitochondrial dynamics. Clinically, effective targeted therapies for mitochondrial dysfunction are still lacking, which aggravates HF and multi-organ injury. Mitochondrial non-coding RNAs (mt-ncRNAs) form a regulatory network critical for mitochondrial function. Among them, mitochondrial-encoded circular RNAs (mecciRNAs) and mitochondrial double-stranded RNAs (mt-dsRNAs) are research hotspots. mecciRNAs protect the heart by assisting
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Translation of cardioprotective interventions aimed at reducing myocardial injury during ischaemia-reperfusion from experimental studies to clinical practice is an important yet unmet need in cardiovascular medicine. One particular challenge facing translation is the existence of demographic and clinical factors that influence the pathophysiology of ischaemia-reperfusion injury of the heart and the effects of treatments aimed at preventing it. Among these factors, age and sex are prominent and have a recognised role in the susceptibility and outcome of ischaemic heart disease. Remarkably, some
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Despite prompt reperfusion by primary percutaneous coronary intervention (PPCI), the mortality and morbidity of patients presenting with an acute ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) remain significant with 9% death and 10% heart failure at 1 year. In these patients, one important neglected therapeutic target is 'myocardial reperfusion injury', a term given to the cardiomyocyte death and microvascular dysfunction which occurs on reperfusing ischaemic myocardium. A number of cardioprotective therapies (both mechanical and pharmacological), which are known to target myocardial repe
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Long-term survivors of pediatric liver and heart transplantation are at risk for progressive renal dysfunction as a result of chronic exposure to calcineuron inhibitors. This class of drugs causes alterations in renal perfusion that can result in irreversible renal injury including afferent arteriopathy, glomerulosclerosis, tubular atrophy and interstitial fibrosis. Approximately 3-6% of pediatric liver and heart recipients will develop end stage renal failure. A much larger percentage has chronic renal insufficiency and hypertension. Children with significant renal compromise in the pretransp
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Heart failure is an inexorably progressive disease with a high mortality, for which heart transplantation (HTx) remains the gold standard treatment. Currently, donor hearts are primarily derived from patients following brain stem death (BSD). BSD causes activation of the sympathetic nervous system, increases endothelin levels, and triggers significant inflammation that together with potential myocardial injury associated with the transplant procedure, may affect contractility of the donor heart. We examined peri-transplant myocardial catecholamine sensitivity and cardiac contractil
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The matricellular protein thrombospondin (TSP) 1 is induced after tissue injury and may regulate reparative responses by activating transforming growth factor-β, by suppressing angiogenesis and by modulating inflammation and matrix metabolism. We hypothesized that endogenous TSP-1 may be involved in the pathogenesis of cardiac remodeling in the pressure-overloaded heart. Myocardial TSP-1 expression was increased in a mouse model of pressure overload because of transverse aortic constriction. TSP-1(-/-) mice exhibited increased early hypertrophy and enhanced late dilation in response to pressur
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiac amyloidosis (CA) is an infiltrative disease caused by amyloid fibril deposition in the myocardium; the 2 forms that most frequently involve the heart are amyloid light chain (AL) and amyloid transthyretin (ATTR) amyloidosis. Cardiac troponin (cTn) is the biomarker of choice for the detection of myocardial injury and is frequently found to be elevated in patients with CA, particularly with high-sensitivity assays. Multiple mechanisms of myocardial injury in CA have been proposed, including cytotoxic effect of amyloid precursors, interstitial amyloid fibril infiltration, coronary microva
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiovascular diseases (CVDs) are the main diseases that endanger human health, and their risk factors contribute to high morbidity and a high rate of hospitalization. Cell death is the most important pathophysiology in CVDs. As one of the cell death mechanisms, ferroptosis is a new form of regulated cell death (RCD) that broadly participates in CVDs (such as myocardial infarction, heart transplantation, atherosclerosis, heart failure, ischaemia/reperfusion (I/R) injury, atrial fibrillation, cardiomyopathy (radiation-induced cardiomyopathy, diabetes cardiomyopathy, sepsis-induced cardiac inju
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Diabetic cardiomyopathy (DCM) is a diabetes-induced heart condition characterized by ventricular dysfunction without other cardiac diseases. Chronic hyperglycemia, insulin resistance, and metabolic disturbances drive myocardial damage through renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) activation, oxidative stress, mitochondrial dysfunction, advanced glycation end product (AGE) accumulation, and persistent inflammation. The COVID-19 pandemic, caused by SARS-CoV-2, has intensified cardiovascular risk in diabetic patients. The virus uses ACE2 receptors, abundant in the heart and other organs, en
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Endophilin B1 is a member of the Endophilin family and has been shown to be involved in apoptosis, mitochondrial morphological changes and autophagy. Although Endophilin B1 is highly expressed in the heart, its role in the maintenance of normal cardiac function and myocardial ischemia and reperfusion (I/R) injury remains unclear. Here, we found that Endophilin B1 deletion provoked spontaneous cardiac contractile dysfunction, cardiac hypertrophy and fibrosis at 16 weeks of age. Moreover, at 8 weeks of age, although spontaneous cardiac dysfunction in Endophilin B1 deletion mice had not developed
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
An increase in mental stress is a recognized risk factor for cardiovascular disease (CVD). The present study investigated the relationships between stress, glucocorticoid receptors (GR), and ischemia/reperfusion (I/R) injury. We subjected male and female mice lacking cardiomyocyte GR (CardioGRKO) and their respective controls to a murine model of mental stress (restraint stress). Following stress exposure, mice from both experimental and control groups underwent I/R injury via surgical ligation of the left anterior descending coronary artery. Our findings suggest that the absence of cardiomyoc
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
To rescue ischemic myocardium from progressing to myocardial infarction, timely identification of the infarct size and reperfusion is crucial. However, fast and accurate identification, as well as the targeted protection of injured cardiomyocytes following ischemia/reperfusion (I/R) injury, remain significantly challenging. Here, a near infrared heptamethine dye IR-780 is shown that has the potential to quickly monitor the area at risk following I/R injury by selectively entering the cardiomyocytes of the at-risk heart tissues. Preconditioning with IR-780 or timely IR-780 administration before
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It is well-known that metabolic remodeling occurs in the presence of cardiomyopathy induced by cardiac ischemia and hypertrophy, and diabetes mellitus. It is also known that a novel cardiac glucose transporter, sodium-glucose co-transporter 1 (SGLT1), is expressed in the human heart. However, the role of SGLT1 in the development of cardiac metabolic remodeling is still unclear. Recent studies demonstrated that SGLT1 activation improves ischemia-reperfusion-induced cardiac injury, and increased SGLT1 gene expression is observed in hypertrophic, ischemic, and diabetic cardiomyopathy in human hea
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mechanisms that promote the generation of new coronary vasculature during cardiac homeostasis and after injury remain a fundamental and clinically important area of study in the cardiovascular field. Recently, it was reported that mesenchymal-to-endothelial transition (MEndoT) contributes to substantial numbers of coronary endothelial cells after myocardial infarction. Therefore, the MEndoT has been proposed as a paradigm mediating neovascularization and is considered a promising therapeutic target in cardiac regeneration. Here, we show that preexisting endothelial cells mainly beget new c
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Studies have demonstrated that diabetic (db/db) mice have increased susceptibility to myocardial ischemia-reperfusion (IR) injury and ventricular tachyarrhythmias (VA). We aimed to investigate the antiarrhythmic and molecular mechanisms of ranolazine in db/db mouse hearts with acute IR injury. Ranolazine was administered for 1 week before coronary artery ligation. Diabetic db/db and control db/+ mice were divided into ranolazine-given and -nongiven groups. IR model was created by 15-min left coronary artery ligation and 10-min reperfusion. In vivo electrophysiological studies showed that the s
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Coronary heart disease (CHD) is a common heart disease and the leading cause of cardiovascular death. Apoptosis and autophagy are two forms of programmed cell deaths which participate in the pathogenesis, development and prognosis of CHD. They are activated by several different pathways respectively and can interact with each other through the Beclin 1-Bcl-2/Bcl-xL complex, mTOR, TRAIL, TNF-α, ER stress and nucleus p53 pathways. Excessive apoptosis can promote myocardial ischemia, ischemia/reperfusion (I/R) injury, post-ischemia cardiac remodeling and coronary atherosclerosis except for VSMC-i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Due to its poor capacity for regeneration, the heart is particularly sensitive to the loss of contractile cardiomyocytes. The onslaught of damage caused by ischaemia and reperfusion, occurring during an acute myocardial infarction and the subsequent reperfusion therapy, can wipe out upwards of a billion cardiomyocytes. A similar program of cell death can cause the irreversible loss of neurons in ischaemic stroke. Similar pathways of lethal cell injury can contribute to other pathologies such as left ventricular dysfunction and heart failure caused by cancer therapy. Consequently, strategies de
Conference ProceedingsПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fetal undernutrition programmes increased risk of developing cardiovascular disease in adult life. We hypothesized that prenatal protein restriction would impair recovery in post-ischaemic cardiac function in adult offspring through antioxidant-mediated processes. Pregnant Wistar rats were fed control or maternal low protein diets (MLP) throughout gestation. The offspring of these rats were treated with either saline, N-acetylcysteine (NAC), diethylmaleate (DEM), or both NAC and DEM to manipulate glutathione status at 6 months of age. Hearts were rapidly excised and retro-perfused (Langendorff
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования