Renalase is a secreted protein that was initially discovered in the kidney and that is also expressed in skeletal muscle. Moreover, renalase peptide RP220 activates MAPK signaling in the kidneys. This study investigated the effects of the RP220 on skeletal muscle using primary cultured cells. Notably, RP220 treatment did not alter the myogenic differentiation phenotype; however, intracellular signaling analyses revealed significant phosphorylation of p38 and ERK, which are MAPK family members. These results indicate that renalase affects MAPK signaling, but its physiological or developmental e
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mechanisms underlying the dynamic interplay between skeletal muscle and systemic glucose homeostasis in type 2 diabetes remain elusive. Increased lactate level has long been noticed in diabetes, however, whether the elevated lactate is a cause or consequence of impaired glucose metabolism is unclear. Here, we found that elevated circulating lactate levels originated from skeletal muscle with high expression of lactate dehydrogenase A (Ldha), and both metrics correlated strongly with hyperglycemia in both hyperglycemic mouse models and human subjects. Paradoxically, ablation of Ldha in skel
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Growth differentiation factor 15 (GDF15) is a distant member of the transforming growth factor-β (TGF-β) superfamily increasingly implicated in metabolic regulation. Evidence points to GDF15 as a myokine that regulates systemic energy homeostasis, yet its role in skeletal muscle remains unclear. Here, we investigated whether GDF15 modulates mitochondrial phenotype during myogenesis using mouse C2C12 myoblasts and complementary models. Bioinformatic analyses of GDF15 interaction networks and gene ontology terms revealed enrichment for pathways related to cell differentiation and metabolic regul
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) is a metabolic coenzyme and substrate for enzymes catalyzing post-translational modifications such as ADP-ribosylation. This reversible modification, mediated by ADP-ribosyltransferases and hydrolases, regulates cellular processes. Although studied in cancer and DNA repair, its roles in skeletal muscle remain less defined. Emerging evidence shows ADP-ribosylation modifies structural proteins like actin and desmin, affecting filament organization, contractility, and calcium signaling. It contributes to muscle regeneration by regulating satellite cell act
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Skeletal muscle regeneration requires coordinated myoblast proliferation and differentiation. Calcium dysregulation is commonly observed in aging and disease-associated muscle weakness; however, its impact on myogenic progression remains unclear. In this study, we investigated the mechanism by which intracellular calcium overload impairs myogenic differentiation and muscle regeneration. Transcriptomic analysis of aged human muscle revealed coordinated activation of calcium signaling and proliferation pathways. In vitro calcium exposure increased myoblast proliferation under differentiation con
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Circadian regulation of proteostasis, a key determinant of muscle health, remains poorly understood. Here, we identify DNAJB6, an Hsp40 (DnaJ) co-chaperone, as a substrate of the circadian E3 ligase FBXL21. FBXL21 mediates the ubiquitination-dependent proteasomal degradation of both DNAJB6 and its client proteins, including Desmin. In contrast, myopathy-causing mutations of DNAJB6 confer resistance to FBXL21-directed degradation. Fbxl21 KO C2C12 cells display aberrant Desmin accumulation, and show aggravated cytoplasmic accumulation of TDP-43, another DNAJB6 client protein, in response to heat
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Skeletal muscle resident tissue macrophages (smRTMs) are strategically positioned to sense myofiber injury and coordinate inflammatory responses, but their mechanistic contribution to exertional heatstroke (EHS)-associated rhabdomyolysis (RM) remains poorly defined. Here, we delineate a ferroptosis-dependent pathway in smRTMs that drives RM during EHS. Using mouse model of EHS, in combination with single-cell RNA sequencing, smRTM-targeted Hmox1 deletion and pharmacological modulation of ferroptosis and inflammasome activity, we identify a T cell membrane protein 4-positive (TIM-4⁺) smRTM subs
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Calcium/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) is activated in skeletal muscle with exercise, yet its physiological role in endurance training adaptation remains unclear. This study determined whether endogenous CaMKIIγ/δ in skeletal muscle is required for endurance training-induced metabolic remodeling and exercise adaptation.
METHODS: We generated male skeletal muscle-specific CaMKIIγ/δ knockout (CaMKII mKO) mice and assessed muscle phenotype, exercise capacity, and training adaptation. Acute exercise-induced CaMKII activation was evaluated by phosphorylation status. Tr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND & AIMS: Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis (MASH) is frequently complicated by sarcopenia, in which mitochondrial dysfunction and inflammatory catabolic signaling are implicated. We investigated whether imeglimin, an antidiabetic mitochondrial modulator, attenuates MASH-associated muscle atrophy.
METHODS: MASH-associated sarcopenia was induced in mice using a choline-deficient, L-amino acid-defined high-fat diet. After 6 weeks of feeding, imeglimin (200 mg/kg, twice daily) was administered for 6 weeks. Four groups of 10 mice were examined. Muscle phenotype, mitochondr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The technique of fluorescence resonance energy transfer (FRET) has been used in this study to determine the proximities (efficiencies, i.e., E%) of interacting proteins in sarcomeres in living cultured embryonic chicken skeletal muscle cells to draw up a FRETsome of a sarcomere in mature myofibrils. During this study, two known Z-band proteins, FATZ (also called myozenin), and telethonin, were found to be actin binding proteins. The Efficiency of the F-actin and telethonin pair was measured to be 15%, while the F-actin and FATZ pair was 18%. The known F-actin and alpha-actinin interactions res
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Skeletal muscle tissue engineering aims to create bioartificial muscle (BAM) constructs that recapitulate key structural and functional features of native skeletal muscle for applications including regenerative medicine, disease modeling, and drug screening. While most BAM models are generated using myoblasts, multicellular building blocks such as myogenic spheroids may better mimic native cell-cell interactions and microarchitectural organization. In this study, we compared the use of primary human myogenic spheroids with single cells for skeletal muscle tissue engineering. Myogenic spheroids
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Engineered skeletal muscle tissues are increasingly used asin vitromodels for studying muscle physiology, drug responses, and biohybrid systems. However, many existing models operate under isometric conditions and lack the ability to dynamically control mechanical loading during contraction. In this study, we developed a load-programmable training platform that enables dynamic regulation of mechanical load applied to engineered human skeletal muscle tissues. The system integrates electromagnetic actuation, a displacement sensor, and a closed-loop feedback controller to achieve non-contact load
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Approximately 50% of sepsis patients develop acute skeletal muscle atrophy and dysfunction. Autophagy plays an important role in skeletal muscle atrophy and dysfunction, and skeletal muscle autophagy is known to be regulated by multiple miRNAs. In this study, we found that miR-15a-3p was significantly upregulated in published Gene Expression Omnibus (GEO) datasets of septic patients and septic mouse skeletal muscle. Correlation analysis revealed that miR-15a-3p was associated with autophagy activation in septic patients and septic mouse skeletal muscle. Inhibition of miR-15a-3p attenuated exce
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Skeletal muscle regeneration is a complex and strictly regulated process that involves complex interactions between immune cells, muscle-resident progenitor cells, and stromal components. Macrophages play a central role in this process by coordinating immune responses, supporting regeneration, and promoting tissue remodeling through phenotypic transitions that respond to environmental cues. Under physiological conditions, these transitions ensure efficient tissue restoration. However, in pathological settings or conditions such as aging, muscular dystrophy, cancer cachexia, and metabolic disor
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Skeletal muscle accounts for approximately 40% of total body mass and is essential for locomotion, metabolic regulation and systemic homeostasis. Adipose tissue is increasingly recognized as an active component of the muscle's regenerative microenvironment. During muscle repair, adipose tissue contributes to local metabolic support and paracrine signalling, but its effects are highly context dependent. Tightly regulated presence of adipose tissue accompanies effective regeneration, whereas excessive or dysregulated ectopic fat accumulation leads to persistent functional impairment. This review
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sarcopenia, the age-related loss of skeletal muscle mass and function, is primarily caused by anabolic resistance, which is the blunted stimulation of muscle protein synthesis (MPS) and impaired suppression of muscle protein breakdown following anabolic stimuli such as feeding. Multiple age-related impairments have been implicated, but none alone explains reduced MPS in older adults, suggesting that anabolic resistance arises from interacting dysregulated processes. Studying these interactions experimentally is challenging, motivating systems approaches. Here, we applied a mechanistic, multisc
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recurrent exertional rhabdomyolysis (RER) is a skeletal muscle disease that can intermittently impede careers of equine athletes. Manifesting as episodes of muscular stiffness and degeneration, RER causes lost training and competition days. RER is associated with abnormal intracellular calcium (Ca2+) regulation. Calcium released from the sarcoplasmic reticulum to initiate contraction may also be transported into mitochondria, which impacts energy production. RER-susceptible horses exhibit downregulated mitochondrial proteins but upregulated mitochondrial genes. Thus, mitochondrial function may
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Liver cirrhosis is frequently complicated by sarcopenia, a progressive and systemic loss of skeletal muscle mass and function that contributes substantially to increased morbidity, mortality, and healthcare utilisation. The pathogenesis of sarcopenia in cirrhosis is multifactorial, involving hyperammonaemia, altered protein turnover, hormonal and cytokine dysregulation, chronic inflammation, malnutrition, and broader metabolic disturbances. Increasing evidence suggests that these convergent pathological processes are mediated, at least in part, through dysregulation of myokine signalling pathw
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial dysfunction is a hallmark of myopathies and impaired skeletal muscle differentiation. Here, we demonstrate that C1q/TNF-related protein 1 (CTRP1) is essential for maintaining mitochondrial dynamics and supporting myogenic differentiation. Loss of CTRP1 in myoblasts and in skeletal muscle-specific-knockout (CTRP1 KOΔACTA) mice led to impaired myotube formation, reduced muscle fiber cross-sectional area, and decreased muscle strength. CTRP1 deficiency also shifted the muscle fiber composition from oxidative type IIA to glycolytic type IIB fibers, indicating a compromised mitochondr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Extracellular vesicles (EVs) are heterogenous lipid bilayer-enclosed particles secreted by virtually all cell types. They encapsulate a diverse array of bioactive molecules, including proteins, lipids, nucleic acids, and metabolites, which can be transferred to recipient cells, thereby modulating their function and phenotype. In recent years, skeletal muscle-derived EVs (SkM-EVs) have emerged as key players in the bidirectional communication between skeletal muscle and motor neurons, contributing to the establishment and maintenance of neuromuscular homeostasis. Disruptions in this intercellul
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования