MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

5 006 публикаций

Поиск: 30 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 161 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

ERK1/2 inhibition reduces vascular calcification by activating miR-126-3p-DKK1/LRP6 pathway.

Rationale: Vascular microcalcification increases the risk of rupture of vulnerable atherosclerotic lesions. Inhibition of ERK1/2 reduces atherosclerosis in animal models while its role in vascular calcification and the underlying mechanisms remains incompletely understood. Methods: Levels of activated ERK1/2, DKK1, LRP6 and BMP2 in human calcific aortic valves were determined. ApoE deficient mice received ERK1/2 inhibitor (U0126) treatment, followed by determination of atherosclerosis, calcification and miR-126-3p production. C57BL/6J mice were used to determine the effect of U0126 on Vitamin

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33391525Открыть статью

Cyclic GMP-Dependent Regulation of Vascular Tone and Blood Pressure Involves Cysteine-Rich LIM-Only Protein 4 (CRP4).

The cysteine-rich LIM-only protein 4 (CRP4), a LIM-domain and zinc finger containing adapter protein, has been implicated as a downstream effector of the second messenger 3',5'-cyclic guanosine monophosphate (cGMP) pathway in multiple cell types, including vascular smooth muscle cells (VSMCs). VSMCs and nitric oxide (NO)-induced cGMP signaling through cGMP-dependent protein kinase type I (cGKI) play fundamental roles in the physiological regulation of vascular tone and arterial blood pressure (BP). However, it remains unclear whether the vasorelaxant actions attributed to the NO/cGMP axis requ

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34576086Открыть статью

Opioids Cause Sex-Specific Vascular Changes via Cofilin-Extracellular Signal-Regulated Kinase Signaling: Female Mice Present Higher Risk of Developing Morphine-Induced Vascular Dysfunction than Male Mice.

Recent studies have shown that chronic use of prescription or illicit opioids leads to an increased risk of cardiovascular events and pulmonary arterial hypertension. Indices of vascular age and arterial stiffness are also shown to be increased in opioid-dependent patients, with the effects being more marked in women. There are currently no studies investigating sex-specific vascular dysfunction in opioid use, and the mechanisms leading to opioid-induced vascular damage remain unknown. We hypothesized that exposure to exogenous opioids causes sex-specific vascular remodeling that will be more

Сравнительное исследованиеНовостьПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34521095Открыть статью

Role of ADAM9 and miR-126 in the development of abdominal aortic aneurysm.

BACKGROUND AND AIMS: Abdominal aortic aneurysm (AAA) is a life-threatening vascular disease when aortic rupture occurs, especially for elders. There is an urgent need to understand the mechanisms of AAA formation and development at molecular level. Our previous study showed that disintegrin and metalloprotease 10 (ADAM10) played an important role in abdominal aortic aneurysm formation. In this study, we investigated the effects of another ADAM protein (ADMA9) in AAA formation. METHOD AND RESULTS: Using AngII treated human aortic smooth muscle cells (HASMCs) and human aortic endothelial cells

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32078829Открыть статью

Administration of H2S improves erectile dysfunction by inhibiting phenotypic modulation of corpus cavernosum smooth muscle in bilateral cavernous nerve injury rats.

Phenotypic modulation of Corpus Cavernosum Smooth Muscle Cells (CCSMCs) is an important step in the development and progression of bilateral cavernous nerve injury induced erectile dysfunction (BCNI-ED). To investigate the effect of exogenous hydrogen sulfide (H2S) on the phenotypic modulation of CCSMCs in BCNI-ED rats, a total of 18 male Sprague-Dawley rats were equally divided into 3 groups, including sham-operated (Sham) group, BCNI group and BCNI treated with NaHS (BCNI + NaHS) group. The treated group received intraperitoneal injection of NaHS (100 μmol kg-1day-1) for 4 weeks starting day

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33246103Открыть статью

CROT (Carnitine O-Octanoyltransferase) Is a Novel Contributing Factor in Vascular Calcification via Promoting Fatty Acid Metabolism and Mitochondrial Dysfunction.

OBJECTIVE: Vascular calcification is a critical pathology associated with increased cardiovascular event risk, but there are no Food and Drug Administration-approved anticalcific therapies. We hypothesized and validated that an unbiased screening approach would identify novel mediators of human vascular calcification. Approach and Results: We performed an unbiased quantitative proteomics and pathway network analysis that identified increased CROT (carnitine O-octanoyltransferase) in calcifying primary human coronary artery smooth muscle cells (SMCs). Additionally, human carotid artery atherosc

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33356393Открыть статью

BMPRII deficiency impairs apoptosis via the BMPRII-ALK1-BclX-mediated pathway in pulmonary arterial hypertension.

Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a devastating cardiovascular disorder characterized by the remodelling of pre-capillary pulmonary arteries. The vascular remodelling observed in PAH patients results from excessive proliferation and apoptosis resistance of pulmonary arterial smooth muscle cells (PASMCs) and pulmonary arterial endothelial cells (PAECs). We have previously demonstrated that mutations in the type II receptor for bone morphogenetic protein (BMPRII) underlie the majority of the familial and inherited forms of the disease. We have further demonstrated that BMPRII deficiency p

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30809644Открыть статью

Carbonic Anhydrase Inhibition Ameliorates Inflammation and Experimental Pulmonary Hypertension.

Inflammation and vascular smooth muscle cell (VSMC) phenotypic switching are causally linked to pulmonary arterial hypertension (PAH) pathogenesis. Carbonic anhydrase inhibition induces mild metabolic acidosis and exerts protective effects in hypoxic pulmonary hypertension. Carbonic anhydrases and metabolic acidosis are further known to modulate immune cell activation. To evaluate if carbonic anhydrase inhibition modulates macrophage activation, inflammation, and VSMC phenotypic switching in severe experimental pulmonary hypertension, pulmonary hypertension was assessed in Sugen 5416/hypoxia (

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30951642Открыть статью

Notch3 signaling activation in smooth muscle cells promotes extrauterine growth restriction-induced pulmonary hypertension.

BACKGROUND AND AIMS: Early postnatal life is a critical developmental period that affects health of the whole life. Extrauterine growth restriction (EUGR) causes cardiovascular development problems and diseases, including pulmonary arterial hypertension (PAH). PAH is characterized by proliferation, migration, and anti-apoptosis of pulmonary artery smooth muscle cells (PASMCs). However, the role of PASMCs in EUGR has not been studied. Thus, we hypothesized that PASMCs dysfunction played a role in EUGR-induced pulmonary hypertension. METHODS AND RESULTS: Here we identified that postnatal nutrit

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30954415Открыть статью

Tetramethylpyrazine protects against high glucose-induced vascular smooth muscle cell injury through inhibiting the phosphorylation of JNK, p38MAPK, and ERK.

Objectives High glucose-induced alterations in vascular smooth muscle cell behavior have not been fully characterized. We explored the protective mechanism of tetramethylpyrazine (TMP) on rat smooth muscle cell injury induced by high glucose via the mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathway. Methods Vascular smooth muscle cells (VSMCs) isolated from rat thoracic aortas were divided into control, high glucose (HG), and pre-hatching TMP groups. The effect of different glucose concentrations on cell viability and on the migration activity of VSMC cells was examined using MTT analy

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29996693Открыть статью

Tiotropium inhibits methacholine-induced extracellular matrix production via β-catenin signaling in human airway smooth muscle cells.

BACKGROUND: Airway remodeling is an important feature of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) that is associated with disease severity and irreversible airflow limitation. An extensive alteration of the extracellular matrix (ECM) surrounding the airway smooth muscle (ASM) bundle is one of the pathological manifestations of airway remodeling, which contributes to the decline in lung function. Tiotropium, a long-acting inhaled muscarinic receptor antagonist, has been confirmed to play a role in preventing airway remodeling including ECM deposition beyond bronchodilation in vivo, but the

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29765214Открыть статью

AT2 receptor stimulation inhibits phosphate-induced vascular calcification.

Vascular calcification is a common finding in atherosclerosis and in patients with chronic kidney disease. The renin-angiotensin system plays a role in the pathogenesis of cardiovascular remodeling. Here, we examined the hypothesis that angiotensin II type 2 receptor (AT2) stimulation has inhibitory effects on phosphate-induced vascular calcification. In vivo, calcification of the thoracic aorta induced by an adenine and high-phosphate diet was markedly attenuated in smooth muscle cell-specific AT2-overexpressing mice (smAT2-Tg) compared with wild-type and AT2-knockout mice (AT2KO). Similarly,

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30442332Открыть статью

Vasculo-protective effect of BMS-309403 is independent of its specific inhibition of fatty acid-binding protein 4.

Fatty acid-binding protein (FABP) 4 is an adipocytokine mainly expressed in adipocyte and macrophage. Blood FABP4 is related not only to metabolic disorders including insulin resistance and atherosclerosis but also increased blood pressure. We tested the hypothesis that FABP4 plays roles in pathogenesis of hypertension development including proliferation, migration, and inflammation of vascular smooth muscle cells (SMCs) as well as contractile reactivity. FABP4 alone had no influence on proliferation, migration, and inflammation of rat mesenteric arterial SMCs, while it significantly enhanced

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28405802Открыть статью

Mapping the methylation status of the miR-145 promoter in saphenous vein smooth muscle cells from individuals with type 2 diabetes.

Type 2 diabetes mellitus prevalence is growing globally, and the leading cause of mortality in these patients is cardiovascular disease. Epigenetic mechanisms such as microRNAs (miRs) and DNA methylation may contribute to complications of type 2 diabetes mellitus. We discovered an aberrant type 2 diabetes mellitus-smooth muscle cell phenotype driven by persistent up-regulation of miR-145. This study aimed to determine whether elevated expression was due to changes in methylation at the miR-145 promoter. Smooth muscle cells were cultured from saphenous veins of 22 non-diabetic and 22 type 2 dia

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28185533Открыть статью

Inhibition of hydrogen sulfide on the proliferation of vascular smooth muscle cells involved in the modulation of calcium sensing receptor in high homocysteine.

Hyperhomocysteinemia induces the proliferation of vascular smooth muscle cells (VSMCs). Hydrogen sulfide (H2S) inhibits the phenotype switch of VSMCs and calcium-sensing receptor (CaSR) regulated the production of endogenous H2S. However, whether CaSR inhibits the proliferation of VSMCs by regulating the endogenous cystathionine-gamma-lyase (CSE, a major enzyme that produces H2S) pathway in high homocysteine (HHcy) has not been previously investigated. The intracellular calcium concentration, the concentration of H2S, the cell viability, the proliferation and the expression of proteins of cult

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 27502588Открыть статью

Effect of Cocaine on Pulmonary Vascular Remodeling and Hemodynamics in Human Immunodeficiency Virus-Transgenic Rats.

Human immunodeficiency virus (HIV)-related pulmonary arterial hypertension has been found to be more prevalent in intravenous drug users. Our earlier cell-culture findings reported down-regulation of bone morphogenetic protein receptors (BMPRs) in combination with enhanced proliferation of human pulmonary arterial smooth muscle cells (PASMCs) in the presence of HIV-Trans-activator of transcription (Tat) and cocaine compared with either treatment alone. Here, we report physiologic evidence of significant increases in mean pulmonary arterial pressure in HIV-transgenic (Tg) rats intraperitoneally

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26820592Открыть статью

Pharyngeal arch artery defects and lethal malformations of the aortic arch and its branches in mice deficient for the Hrt1/Hey1 transcription factor.

The aortic arch and major branch arteries are formed from the three pairs of pharyngeal arch arteries (PAAs) during embryonic development. Their morphological defects are clinically observed as isolated diseases, as a part of complicated cardiovascular anomalies or as a manifestation of multi-organ syndromes such as 22q11.2 deletion syndrome. Although numerous genes have been implicated in PAA formation and remodeling, detailed mechanisms remain poorly understood. Here we report that the mice null for Hrt1/Hey1, a gene encoding a downstream transcription factor of Notch and ALK1 signaling path

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26577899Открыть статью

Nur77 suppresses pulmonary artery smooth muscle cell proliferation through inhibition of the STAT3/Pim-1/NFAT pathway.

The orphan nuclear receptor 4A (NR4A) family plays critical roles in the regulation of cell proliferation, differentiation, and survival in the cardiovascular system. However, the molecular mechanisms underlying the regulation of NR4A receptor expression and its role in pulmonary artery smooth muscle cell (PASMC) function remain unclear. Here, we investigated whether the NR4A family regulates PASMC proliferation, and if so, which mechanisms are involved. By using quantitative real-time RT-PCR, we showed that the orphan nuclear receptor Nur77 was the most abundant member of NR4A family expresse

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24047441Открыть статью

Therapeutic efficacy of AAV1.SERCA2a in monocrotaline-induced pulmonary arterial hypertension.

BACKGROUND: Pulmonary arterial hypertension (PAH) is characterized by dysregulated proliferation of pulmonary artery smooth muscle cells leading to (mal)adaptive vascular remodeling. In the systemic circulation, vascular injury is associated with downregulation of sarcoplasmic reticulum Ca(2+)-ATPase 2a (SERCA2a) and alterations in Ca(2+) homeostasis in vascular smooth muscle cells that stimulate proliferation. We, therefore, hypothesized that downregulation of SERCA2a is permissive for pulmonary vascular remodeling and the development of PAH. METHODS AND RESULTS: SERCA2a expression was decre

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23804254Открыть статью

Vascular wall cells contribute to tumourigenesis in cutaneous neurofibromas of patients with neurofibromatosis type 1. A comparative histological, ultrastructural and immunohistochemical study.

UNLABELLED: Neurofibromas are benign nerve sheath tumours. They occur sporadically, singly or few in number, and in neurofibromatosis type 1 (NF1), an autosomal inherited disease. These tumours are composed of different cell types, e.g. nerve cells (axons and axon sheaths), Schwann cells, mast cells, and fibroblasts. The local control of tumour growth in NF1 is poorly understood. Identification of cell markers could provide new information on the processes that are involved in tumour growth. MATERIALS AND METHODS: NF1 patients were diagnosed according to the revised NF1 diagnostic criteria pr

Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22593502Открыть статью