MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

75 885 публикаций

Поиск: 79 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 3 371 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

Expression of low molecular weight protein tyrosine phosphatase in gastric cancer and its association with clinical outcomes and oncogenic hallmarks.

BACKGROUND: Low molecular weight protein tyrosine phosphatase (LMWPTP), encoded by the ACP1 gene, has been implicated in tumor progression across multiple malignancies. While its oncogenic functions have been reported in colorectal cancer (CRC), its role in gastric cancer (GC) remains poorly defined. This study investigated the expression patterns, functional relevance, and prognostic impact of LMWPTP in GC, with comparative analyses in CRC. METHODS: Gene expression, immune infiltration, and survival analyses were performed using data from The Cancer Genome Altas (TCGA). LMWPTP protein expres

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41540333Открыть статью

Targeting class I HDACs suppresses oncogenic vulnerabilities and potentiates KRAS/MAPK pathway inhibitors in KRAS-mutant cancers.

INTRODUCTION: KRAS mutations are prevalent in pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC), colorectal cancer (CRC) and non-small-cell lung cancer (NSCLC), characterized by poor outcomes due to limited therapies and drug resistance. Histone deacetylase inhibitors (HDACi) are effective in hematological malignancies but show limited efficacy against solid tumors with unknown mechanism, significantly restricting their clinical applications. OBJECTIVES: This study aimed to evaluate the efficacy of class I HDACi in KRAS-mutant cancers, particularly in overcoming KRAS inhibitor (KRASi) resistance, and t

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41692243Открыть статью

Oncogenic SOX9-TRAIP signaling drives gastric cancer progression by mediating the degradation of the CPEB3-mTORC1 tumor suppressor axis.

BACKGROUND: Gastric cancer (GC) is a leading cause of cancer mortality worldwide, driven by complex and heterogeneous molecular alterations. The ubiquitin-proteasome system, particularly E3 ubiquitin ligases, is frequently dysregulated in cancer, yet its key players in GC remain incompletely defined. This study aimed to identify novel oncogenic E3 ligases in GC and to elucidate their molecular mechanisms. METHODS: We performed a systematic multi-cohort transcriptomic analysis of public datasets (GEO, TCGA) to screen for and validate key E3 ubiquitin ligases. The oncogenic functions were valida

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41832516Открыть статью

Copy Number-Based Oncogene Dominance May Suggest ERBB2 Dependence and Trastuzumab Response in HER2-Positive Gastric Cancer.

BACKGROUND: While oncogene co-amplification is frequently observed, its clinical significance remains unclear, particularly with regard to its association with copy number. OBJECTIVE: The aim of this study was to elucidate the molecular traits of human epidermal growth factor receptor 2 (HER2)-positive gastric cancer, focusing on copy numbers of ERBB2 and other oncogenes, and to investigate their association with treatment efficacy. METHODS: This is a collaborative study associated with the HIGHSOX trial investigating the efficacy of trastuzumab combined with S-1 and oxaliplatin in HER2-posi…

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41832911Открыть статью

Short-term hormonal modulation with mifepristone does not induce oncogenic changes in the endometrium of BRCA1/2 pathogenic variant carriers.

BACKGROUND: Progesterone receptor antagonists such as mifepristone have emerged as candidates for breast cancer prevention, particularly in high-risk populations such as BRCA1/2 pathogenic variant carriers. However, their impact on endometrial safety remains insufficiently characterized, raising concerns about unopposed oestrogen stimulation in the setting of impaired DNA repair. This study reports secondary outcomes evaluating short-term endometrial effects of mifepristone in this high-risk population. METHODS: We previously conducted a randomized, double-blind, placebo-controlled trial (NCT

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41673285Открыть статью

Gut microbe Terrisporobacter promotes papillary thyroid carcinoma progression by upregulating the NTRK1 oncogene and fostering an immunosuppressive tumor microenvironment.

Growing evidence suggests a link between the gut microbiome and papillary thyroid carcinoma (PTC), but the causal relationships and the impact on the tumor immune microenvironment (TME) are poorly understood. This study aimed to elucidate the causal role of specific gut microbes in PTC and uncover the underlying immunological and molecular mechanisms. We employed a multi-stage design, beginning with a two-sample Mendelian randomization (MR) analysis using large-scale GWAS data to infer causality. Findings were then validated in 450 PTC patients from The Cancer Genome Atlas (TCGA) by analyzing

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41958678Открыть статью

ORBIT: Oncogenic Representation Learning via Bi-Prototype Contrastive Learning in Hyperbolic Space for cancer driver gene identification.

Accurate identification of cancer driver genes is crucial for precision oncology but remains challenging due to the complexity of integrating heterogeneous data and modeling dynamic biological systems. To address these limitations, we propose ORBIT (Oncogenic Representation Learning via Bi-Prototype Contrastive Learning in Hyperbolic Space). Our framework synergistically fuses multi-omics profiles with functional network data using a context-adaptive graph reweighting mechanism to capture cancer-specific dynamics. The model employs a bi-prototype contrastive learning strategy within hyperbolic

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42470810Открыть статью

Study of NSD2 using a dTAG system reveals its molecular mechanism and oncogenic implications in t(4;14) multiple myeloma.

The histone H3 lysine 36 dimethylation (H3K36me2) methyltransferase NSD2 is deleted in Wolf-Hirschhorn syndrome and is aberrantly expressed in 10% to 15% of patients with multiple myeloma (MM) because of a t(4;14) translocation. Although NSD2 is thought to be a primary driver in MM, the exact molecular mechanisms by which it regulates transcription remain unclear. We applied the degradation tag (dTAG) system to acutely degrade NSD2 and used this, in combination with time-resolved thiol-linked alkylation for the metabolic sequencing of RNA (SLAM-seq), to identify 307 transcriptional targets of

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41758961Открыть статью

Context-dependent roles of microRNA-21 in oral medicine: Established oncogenic relevance in OSCC and emerging regenerative potential in MRONJ.

OBJECTIVE: To critically examine the context-dependent role of microRNA-21 (miR-21) in medication-related osteonecrosis of the jaw (MRONJ), oral potentially malignant disorders (OPMDs), and oral squamous cell carcinoma (OSCC), focusing on its biological functions, biomarker potential, therapeutic implications, and translational challenges. DESIGN: A narrative literature search was conducted in PubMed/MEDLINE, Scopus, and Web of Science from database inception to September 2026. Experimental, preclinical, clinical, and evidence-synthesis studies addressing the biological and clinical significa

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42826621Открыть статью

Targeting NgR1/NogoA Signalling Enhances Natural Killer Cell Cytotoxicity and Alters Immune and Oncogenic Pathways in TNBC Cells.

Triple-negative breast cancer (TNBC) is an aggressive subtype with limited therapeutic options, and impairment of natural killer (NK) cell cytotoxicity within the tumour microenvironment remains a major challenge. The present study investigated the role of the NogoA/Nogo receptor 1 (NgR1) axis in modulating NK cell-mediated cytotoxicity against TNBC cells. NK-92 and MDA-MB-231 cells were co-cultured at optimised effector-to-target ratios, followed by treatment with the NgR1 antagonist NEP1-40. Cell viability was assessed by WST-1 assay, apoptosis was evaluated using AO/DAPI staining, gene expr

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41681012Открыть статью

Disrupting oncogenic signaling in triple negative breast cancer: The interplay of Cx43, Pyk2, and Src in MDA-MB-231 cells.

Triple-negative breast cancer (TNBC) lacks targeted therapies and is driven by dysregulated signaling networks that promote migration, invasion, and survival. Connexin43 (Cx43), a gap junction protein essential for maintaining normal mammary epithelial homeostasis, becomes aberrantly phosphorylated and mislocalized in breast cancer, contributing to disease progression. Because the tyrosine kinases Pyk2 and Src regulate Cx43 and multiple pro-tumorigenic pathways, we investigated whether their combined inhibition could suppress malignant behaviors in TNBC. In MDA-MB-231 cells, the Pyk2 inhibitor

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42126612Открыть статью

Biobank of genetically defined murine prostate cancer tumoroids uncovers oncogenic pathways and drug vulnerabilities driven by PTEN-loss.

Prostate cancer (PCa) is the second most common cancer in men and shows high inter- and intra-patient heterogeneity. Consequently, treatment options are limited and there is a lack of representative preclinical models. Here, we establish a comprehensive biobank of murine organoids and tumoroids that reflect common patient mutations. We demonstrate that the deletion of Pten alone, or in combination with Stat3, or Tp53, drives the activation of cancer-related pathways in both prostate organoids and tumor-derived tumoroids. A medium-throughput drug screen identified two potent compounds, the PDPK

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41916299Открыть статью

TWEAK/FN14 inhibition synergizes with oncogene-directed tyrosine kinase inhibitors to overcome resistance across multiple driver contexts.

Oncogene-directed tyrosine kinase inhibitors (TKIs) have transformed the treatment of molecularly defined cancers; however, durable responses are frequently undermined by therapy-induced adaptive resistance. Beyond secondary kinase mutations, accumulating evidence suggests that stress-responsive, non-genetic survival pathways play a central role in attenuating TKI efficacy across oncogenic contexts. The TWEAK/FN14 signaling axis has been implicated in stress-induced, NF-κB-mediated survival signaling, yet its role as a convergent mediator of adaptive resistance to oncogene-targeted therapies r

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42399307Открыть статью

CBL proto-oncogene C-mediated synaptophysin 1 regulates prostate cancer progression in the TGF-beta signalling pathway.

OBJECTIVE: This study aims to screen and validate the differentially expressed gene synaptophysin 1 (SYT1), which plays a key regulatory role in prostate cancer, explore its function and potential regulatory mechanisms, and clarify its biological role and molecular mechanisms in the malignant progression of prostate cancer. METHODS: Differential expression analysis was performed using the GEO database dataset GSE69223, combined with the TIMER and UALCAN databases to validate the expression levels and prognostic value of the candidate gene SYT1. To further ensure the biological plausibility of

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42119245Открыть статью

Structure-based scaffold hopping reveals strategies to overcome oncogenic KIT and PDGFRA mutation-driven drug-resistance in GIST.

Gastrointestinal stromal tumors (GIST) are the most common mesenchymal tumors of the gastrointestinal tract. Current tyrosine kinase inhibitors (TKIs) targeting oncogenic KIT and PDGFRA have improved patient outcomes, yet off-target toxicities and drug resistance mutations remain major clinical challenges. Many approved TKIs, often repurposed from other cancer indications, harbor diverse hinge-binding motifs that limit activity against resistance mutations clustering in the ATP-binding pocket of the kinase domain. Here, we describe a structure-based scaffold-hopping strategy to design kinase i

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42562826Открыть статью

HIRA loss is frequent but not universal in human fumarate hydratase-deficient renal cell carcinoma and defines divergent oncogenic programs.

Fumarate hydratase-deficient renal cell carcinoma (FH-dRCC) is a rare and highly aggressive malignancy driven by fumarate accumulation and widespread epigenetic reprogramming. Although Valcarcel-Jimenez et al. have demonstrated that loss of the histone chaperone Hira is a critical and necessary event for the malignant transformation of Fh1-deficient cells through activation of MYC-dependent transcriptional programs based on murine models, by analyzing HIRA protein expression and transcriptomic profiles in a multicenter cohort of human FH-dRCC tumors harboring either germline or somatic FH muta

Письмо в редакциюПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42638137Открыть статью

Circ_0001839 modulates the oncogenic MYCL rs1038259890 (p.G83S) mutation to promote B[a]P-induced malignant transformation in 16HBE cells.

Benzo[a]pyrene (B[a]P), a major representative of polycyclic aromatic hydrocarbons, has been confirmed by increasing evidence to possess strong mutagenic and carcinogenic properties. Genetic mutations are a central step in tumorigenesis, with driver mutations in oncogenes significantly contributing to cancer development. In this study, we investigated the genetic effects of environmental chemical exposure on carcinogenesis using a well-established malignant transformation model of human bronchial epithelial cells (16HBE-T) induced by chronic exposure to 2.5 μM B[a]P for 90 generations. We foun…

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41619596Открыть статью

Stability of c-Myc protein differentiates Ras oncogene addiction and MAPK pathway dependency in Ras-mutant multiple myeloma.

Multiple myeloma (MM) is a plasma cell malignancy that frequently harbors activating mutations in NRAS and KRAS oncogenes. Previous clinical trials targeting the Ras/MAPK oncogenic pathway with MEK inhibitors (MEKi) were met with limited efficacy, and newer generation of Ras inhibitors (RASi) have not been specifically evaluated in MM patients. To investigate the vulnerabilities of Ras-mutant MM to targeted therapies, we examined the sensitivity of a panel of human MM cell lines to the RASi RMC-6236 (daraxonrasib) and the MEKi trametinib. Although Ras-mutant MM cells are responsive to oncogeni…

СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42620265Открыть статью