BACKGROUND: Tuberous sclerosis complex (TSC) is an autosomal dominantly inherited disorder associated with an alteration of the TSC2 tumor suppressor gene which encodes for the protein product tuberin. The disease is characterized by the development of hamartomas, e.g. cutaneous angiofibromas which consist of vascular cells, interstitial cells, and normal components of the skin. The Eker rat model, an animal model of inherited cancer, has been shown to carry a mutation of TSC2.
METHODS: Immunohistochemical analyses of human angiofibromas were performed using antibodies directed against tuberi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The known endothelial mitogens stimulate growth of vascular endothelial cells without regard to their tissue of origin. Here we report a growth factor that is expressed largely in one type of tissue and acts selectively on one type of endothelium. This molecule, called endocrine-gland-derived vascular endothelial growth factor (EG-VEGF), induced proliferation, migration and fenestration (the formation of membrane discontinuities) in capillary endothelial cells derived from endocrine glands. However, EG-VEGF had little or no effect on a variety of other endothelial and non-endothelial cell type
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human herpesvirus 8 (HHV8, also known as Kaposi's sarcoma [KS]-associated herpesvirus) has been implicated as an etiologic agent for KS, an angiogenic tumor composed of endothelial, inflammatory, and spindle cells. Here, we report that transgenic mice expressing the HHV8-encoded chemokine receptor (viral G protein-coupled receptor) within hematopoietic cells develop angioproliferative lesions in multiple organs that morphologically resemble KS lesions. These lesions are characterized by a spectrum of changes ranging from erythematous maculae to vascular tumors, by the presence of spindle and i
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Castleman's disease is a lymphoproliferative disorder of unknown etiology characterized by enlarged hyperplastic lymph nodes with marked vascular proliferation. To evaluate the possible involvement of vascular endothelial growth factor (VEGF) in the pathogenesis of Castleman's disease, we studied VEGF expression in sera and lymph nodes from four patients with either the plasma-cell type or mixed type of Castleman's disease. Clinically, one patient had the multicentric type and the others the localized type. The VEGF levels of the sera and the supernatants of the cultured lymph nodes were highe
Клинический случайСтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It has previously been suggested that in human brain tumours, endothelial cell proliferation during angiogenesis is regulated by a paracrine mechanism involving vascular endothelial growth factor (VEGF) and its receptors (VEGF receptor 1 and VEGF receptor 2). The mechanism of growth factor up-regulation is based on hypoxic activation of mRNA expression and mRNA stabilization and genetic events, leading to an increase of growth factor gene expression. The role of the other newly discovered VEGF family members with a high specificity for endothelial cells in the pathogenesis of glial neoplasms i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mechanism by which vascular endothelial growth factor (VEGF) regulates endothelial nitric-oxide synthase (eNOS) expression is presently unclear. Here we report that VEGF treatment of bovine adrenal cortex endothelial cells resulted in a 5-fold increase in both eNOS protein and activity. Endothelial NOS expression was maximal following 2 days of constant VEGF exposure (500 pM) and declined to base-line levels by day 5. The elevated eNOS protein level was sustained over the time course if VEGF was co-incubated with L-N(G)-nitroarginine methyl ester, a competitive eNOS inhibitor. Addition of
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
SOCS-1 (suppressor of cytokine signaling-1) is a representative of a family of negative regulators of cytokine signaling (SOCS-1 to SOCS-7 and CIS) characterized by a highly conserved C-terminal SOCS box preceded by an SH2 domain. This study comprehensively examined the ability of several SOCS family members to negatively regulate the gp130 signaling pathway. SOCS-1 and SOCS-3 inhibited both interleukin-6 (IL-6)- and leukemia inhibitory factor (LIF)-induced macrophage differentiation of murine monocytic leukemic M1 cells and LIF induction of a Stat3-responsive reporter construct in 293T fibrob
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In response to hypoxia, mammalian cells express multiple gene products [including erythropoietin (EPO) and vascular endothelial growth factor (VEGF)] that serve to increase O2 delivery, as well as glucose transporters and glycolytic enzymes (such as enolase 1) that allow metabolic adaptation to decreased O2 availability. Increased transcription of the genes encoding these proteins in hypoxic cells is mediated by hypoxia-inducible factor 1 (HIF-1), a basic helix-loop-helix transcription factor. Expression of HIF-1 and downstream genes can also be induced by exposure of cells to divalent metals
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Despite extensive research, the mechanisms of prostate carcinogenesis are not well understood. The slow progress in this area is due, at least in part, to lack of a suitable animal model for prostate carcinogenesis. We have developed an animal model, based on the existing sex hormone-induced prostate carcinogenesis in the Noble rat, by substantially increasing the dosage of testosterone while keeping the level of estrogen unchanged. Using the modified method of combination of testosterone and estradiol-17beta (T+E2), it has been shown in Noble rats that prostate carcinogenesis followed a multi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular endothelial growth factor (VEGF) is a potent and selective mitogen for endothelial cells that is angiogenic in vivo and induced by hypoxia. A homologous protein, placenta growth factor (PlGF), is also reported to be mitogenic for endothelial cells in culture. The rat GS-9L glioma cell line produces not only VEGF homodimers but also PlGF homodimers and a novel heterodimer composed of VEGF and PlGF subunits. All three dimeric forms were purified to apparent homogeneity, and their structures and mitogenic activities were compared. VEGF.PlGF heterodimers are vascular endothelial cell mito
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
During the process of placental implantation, sessile villous trophoblast cells migrate from the villi into the decidua as isolated motile extravillous trophoblast cells. There is differential expression of the epidermal growth factor-receptor (EGF-R) and c-erbB2 proteins on villous and extravillous trophoblast populations. Using monoclonal antibodies to EGF-R and c-erbB2, we have obtained highly purified populations of villous and extravillous trophoblast by fluorescence activated cell sorting. These cells were examined by the reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR) using nes
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Meningiomas are typically benign tumors arising from arachnoidal cells at the base of the brain. Meningioma is thought to result from the loss or inactivation of a putative tumor suppressor gene located on chromosome 22. We analyzed a set of meningioma DNA specimens by Southern blot hybridization with chromosome 22-specific probes and by PCR using oligomer primers and probes specific to the leukemia inhibitory factor (LIF) gene. Southern analysis suggested that a subset of our specimens are monosomic for 22q11-qter and may have lost one entire copy of chromosome 22. The gene(s) involved in the
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We evaluated the effect of the antibodies to adhesion molecules CD2, CD11a/CD18 (LFA-1), and CD56 (N-CAM) on MHC-unrestricted cytotoxicity mediated by polyclonal NK cells and LAK cells or by CD3+ or CD3- cytolytic cell clones against a panel of tumor cell targets selected according to expression or absence of the corresponding ligands. We show that (i) antibodies to CD11a/CD18 and, to a lesser extent, antibodies to CD2 inhibit target cell lysis, whereas anti-CD56 antibodies exert little if any effect; (ii) in a model system using polyclonal NK/LAK cells as effectors and K562 or HL60-R (NK-resi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Perthes disease is one of the most common forms of pediatric femoral head osteonecrosis with an unknown etiology. Coagulation factors were the first genetic factors suspected to have a role in the pathogenesis of this disease, but studies showed inconsistent results. It is described that inflammation is present during early stages of Perthes disease, but its genetic aspect has not been studied extensively. Little is known regarding the status of apoptotic factors during the repair process that leads to the occurrence of hip deformity in patients. Therefore, the aim of this study wa
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Schwannomas are tumors of the nervous system that occur sporadically and in patients with the cancer predisposition syndrome neurofibromatosis type 2 (NF2). Schwannomas and all NF2-related tumors are caused by loss of the tumor suppressor merlin. Using our human in vitro model for schwannoma, we analyzed extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK1/2) and AKT signaling pathways, their upstream growth factor receptors, and their role in schwannoma cell proliferation and adhesion to find new systemic therapies for these tumors that, to date, are very difficult to treat. We show here that huma
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Vascular endothelial growth factor (VEGF) is a potent mitogen for micro- and macrovascular endothelial cells (ECs). Evidence points to a possible role for two mitogen-activated protein (MAP) kinases, the extracellular-signal responsive kinases (ERK)-1 and -2, in VEGF signaling in ECs. This study was undertaken to begin to define the precise role of MAP kinases in VEGF signal transduction related to angiogenesis.
METHODS: Bovine retinal microvascular endothelial cells (BRMECs) and a well-established rat model of retinopathy of prematurity (ROP) were used to investigate the role of ERK
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
There is evidence that angiotensin II, vascular endothelial growth factor (VEGF), angiopoietins, and their cognate receptors participate in retinal angiogenesis. We investigated whether angiotensin type 2-receptor blockade (AT2-RB) reduces retinal angiogenesis and alters the expression of VEGF/VEGF-R2 and angiopoietin-Tie2. Retinopathy of prematurity (ROP) was induced in Sprague Dawley (SD) rats by exposure to 80% oxygen from postnatal (P) days 0 to 11, followed by 7 days in room air. ROP shams were in room air from P0-18. A group of ROP rats received the AT2-RB, PD123319, by mini-osmotic pump
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study tested the hypothesis that combination of antiangiogenic therapy and tumor immunotherapy of cancer is synergistic. To inhibit angiogenesis, mice were immunized with dendritic cells (DCs) transfected with mRNA that encode products that are preferentially expressed during neoangiogenesis: vascular endothelial growth factor receptor-2 (VEGFR-2) and Tie2 expressed in proliferating endothelial cells, and vascular endothelial growth factor (VEGF) expressed in the angiogenic stroma as well as the tumor cells used in this study. Immunization of mice against VEGF or VEGFR-2 stimulated cytoto
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neovascularization in the retina and iris of diabetic patients is a major cause of severe visual loss. However, study of these lesions is compromised by the lack of a comparable diabetic rodent model. Because the vasoactive and angiogenic agent, angiotensin II, is involved in diabetic microvascular disease, we aimed to determine whether endothelial cell proliferation could be induced in the retinae and irides of hypertensive transgenic (mRen-2)27 rats that display an enhanced extra-renal renin-angiotensin system (RAS), including the eye. Six-week-old Ren-2, spontaneously hypertensive, and Spra
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования