BACKGROUND: The role of Numb, a protein that is important for cell fate and development and that, in human muscle, is expressed at reduced levels with advanced age, was investigated; adult mice skeletal muscle and its localization and function within myofibres were determined.
METHODS: Numb expression was evaluated by western blot. Numb localization was determined by confocal microscopy. The effects of conditional knock out (cKO) of Numb and the closely related gene Numb-like in skeletal muscle fibres were evaluated by in situ physiology, transmission and focused ion beam scanning electron mi
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Since there are only few data available about the lactate stress test in a group of patients with mitochondrial myopathy, we investigated the sensitivity of this test in a larger cohort of such patients. Serum lactate was determined before, during and after a 15 minute, constant 30 W workload on a bicycle ergometer in 47 controls, aged 15 to 72 years and 54 patients with mitochondrial myopathy, aged 15 to 74 years. Lactate's upper reference limits at rest, 5, 10, 15 minutes after starting, and 15 minutes after finishing the exercise were 2.0, 2.1, 2.1, 2.1 and 1.8 mmol/l respectively. The sens
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glycyl-tRNA synthetase mutations are associated to the Charcot-Marie-Tooth disease type-2D. The GarsP278KY/+ model for Charcot-Marie-Tooth disease type-2D is known best for its early onset severe neuropathic phenotype with findings including reduced axon size, slow conduction velocities and abnormal neuromuscular junction. Muscle involvement remains largely unexamined. We tested the efficacy of neurotrophin 3 gene transfer therapy in two Gars mutants with severe (GarsP278KY/+ ) and milder (GarsΔETAQ/+ ) phenotypes via intramuscular injection of adeno-associated virus setoype-1, triple tandem m
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To investigate the clinical, pathological and ultrastructural features of nemaline myopathy (NM).
METHODS: The clinical manifestations of four patients in a rare autosomal recessive kindred with nemaline myopathy were analyzed retrospectively. Biopsied specimens of left gastrocnemius from the proband were detected and observed through light microscope using enzymatic histochemical methods for histopathological changes and through electron microscope for ultrastructural features.
RESULTS: Four affected siblings in this kindred had an onset at birth or fetal stage, among whom two ca
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Ageing, a physiological process, and obesity, a pathological condition, are both associated with several metabolic alterations including energy imbalance, altered body composition, chronic low-grade inflammation, lipotoxicity, glucotoxicity, insulin resistance and mitochondrial dysfunctions. During ageing mitochondrial capacity declines and oxidative stress increases. However, the biphasic model of age-associated mitochondrial functions indicates that, before the ageing-associated decrease in mitochondrial respiration, this parameter increases in the transition from young adult to
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial calcium ([Ca2+]mito) homeostasis is a key regulator of cellular physiology, controlling signal transduction, energy metabolism, and cell survival. To examine how these processes change with age in vivo, we used the pharyngeal muscle of Caenorhabditis elegans (C. elegans) as a tractable model for studying [Ca2+]mito dynamics. We introduced electric field stimulation as a robust trigger for [Ca2+]mito uptake that overcomes limitations of compound stimulation, which relies on pharyngeal pumping and endoplasmic reticulum store filling and is typically confined to single-stimulus prot
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cancer cachexia, a devastating metabolic wasting syndrome affecting up to 80% of solid cancer patients, remains incurable despite advances in tumor biology understanding. This study introduces neuromuscular organoids (NMOs) derived from human-induced pluripotent stem cells (hiPSCs) as a platform to investigate cancer-driven muscle cachexia. We found that NMOs respond well to atrophic stimuli and replicate the key features of cancer cachexia when treated with conditioned media derived from cachexia-inducing cancer cells. Specifically, cachectic NMOs showed muscle mass loss, impairment of muscle
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Prolonged glucocorticoid exposure leads to oxidative stress, mitochondrial damage and impaired myogenesis reducing the overall health of the skeletal muscles. Dexamethasone (dex), a synthetic glucocorticoid, induces proteolysis and inflammation by disrupting cellular energetics and mitochondrial function. Vitamin B3 (vit B3), an NAD+ precursor, is known to be a natural antioxidant and anti-inflammatory compound. This study investigates the protective role of vit B3 against dex-induced skeletal muscle damage, focusing on mitochondrial homeostasis and the IKK/FoxO3a signalling axis. C2C12 myobla
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Frailty is a clinical syndrome of reduced physiological reserve in older adults for which no pharmacological treatment exists and whose cellular basis remains incompletely defined. As life expectancy rises without a comparable extension of healthspan, the absence of a mechanistic account able to guide targeted intervention is a growing clinical problem. The dominant model of primary mitochondrial bioenergetic insufficiency does not accommodate several features of the phenotype. Among the conditions most strongly associated with frailty in aging, obesity, particularly when coupled with sarcopen
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Skeletal muscle is the largest organ by mass in the human body, and its functional capacity depends on the precise coordination of protein synthesis, mitochondrial bioenergetics, and regenerative potential. Eukaryotic translation initiation factor 3 (eIF3), a 13-subunit complex (~800 kDa) best known for its multifaceted roles in cancer, is now emerging as a key translational regulator in skeletal muscle physiology and disease. Here, we present a perspective that synthesizes recent advances into a unifying "dual-phase guardian" model. In the first phase, eIF3f acts at the level of translation i
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
As life expectancy increases, cognitive impairments such as Alzheimer's disease (AD) create serious problems for older adults. Women regardless of ethnicity and age group, are disproportionately affected, accounting for two-thirds of AD cases, with post-menopausal women representing over 60 % of those affected. Sarcopenia, defined by gradual reduction of skeletal muscle mass, strength, and activities, is increasingly correlated with an elevated risk of cognitive decline in post-menopausal women. Menopause-related hormonal decline (particularly estrogen loss) and aging contribute to sarcopenia,
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Creatine serves as an intracellular shuttle for high-energy phosphate bonds, enabling rapid ATP transfer from energy-producing to energy-consuming cellular compartments. In skeletal muscle, creatine coordinates energy distribution among mitochondrial oxidative phosphorylation, glycolysis, and the phosphagen system. Consequently, creatine supplementation acutely enhances muscular performance and is widely utilized as an ergogenic aid in power-based sports. Recent studies demonstrate that enhanced creatine metabolism in adipose tissue promotes brown adipocyte renewal and boosts energ
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Estrogen is a necessary sex steroid and potent neuroprotective hormone. It plays a multifaceted role beyond the reproductive system, extending its influence to the brain, skeletal muscle, and other organs. Estrogen's role in cognition, mood, autonomic regulation, and neuroprotection involves interactions with neurotransmitters, neuromodulators in a distributed manner. Notably, the impact of estrogen on mitochondrial metabolism in skeletal muscle is particularly significant due to a unique modulated bioenergetic profiles, synaptic plasticity, and neuronal health. The deficiency of estrogen in m
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cancer cachexia is clinically defined by involuntary weight loss >5% in <6 mo, primarily affecting skeletal muscle. Here, we aimed to identify sex differences in the onset of colorectal cancer cachexia with specific consideration to skeletal muscle contractile and metabolic functions. Eight-weeks old BALB/c mice (69 males, 59 females) received subcutaneous C26 allografts or PBS vehicle. Tumors were developed for 10-, 15-, 20-, or 25 days. Muscles and organs were collected, in vivo muscle contractility, protein synthesis rate, mitochondrial function, and protein turnover markers were assessed.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Drug-induced mitochondrial dysfunction is a common adverse effect, particularly in case of statins-the most prescribed drugs worldwide. These drugs have been shown to inhibit complex III (CIII) of the mitochondrial oxidative phosphorylation process, which is related to muscle pain. As muscle pain is the most common complaint of statin users, it is crucial to distinguish it from other causes of myalgia to prevent unnecessary cessation of drug therapy. However, diagnosing CIII inhibition currently requires muscle biopsies, which are invasive and not practical for routine testing. Less invasive a
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Peripheral artery disease (PAD) is an atherosclerotic disease that impairs blood flow and muscle function in the lower limbs. A skeletal muscle myopathy characterized by mitochondrial dysfunction and oxidative damage is present in PAD; however, the underlying mechanisms are not well established. We investigated the impact of chronic ischemia on skeletal muscle microcirculatory function and its association with leg skeletal muscle mitochondrial function and oxygen delivery and utilization capacity in PAD. Gastrocnemius samples and arterioles were harvested from patients with PAD (n = 10) and ag
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Chemotherapy is extensively used to treat breast cancer and is associated with skeletal muscle deconditioning, which is known to reduce patients' quality of life, treatment efficiency, and overall survival. To date, skeletal muscle mitochondrial alterations represent a major aspect explored in breast cancer patients; nevertheless, the cellular mechanisms remain relatively unknown. This study was dedicated to investigating overall skeletal muscle mitochondrial homeostasis in early breast cancer patients undergoing chemotherapy, including mitochondrial quantity, function, and dynamic
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Duchenne muscular dystrophy (DMD) leads to disability and death in young men. This disease is caused by mutations in the DMD gene encoding diverse isoforms of dystrophin. Loss of full-length dystrophins is both necessary and sufficient for causing degeneration and wasting of striated muscles, neuropsychological impairment, and bone deformities. Among this spectrum of defects, abnormalities of calcium homeostasis are the common dystrophic feature. Given the fundamental role of Ca2+ in all cells, this biochemical alteration might be underlying all the DMD abnormalities. However, its mechanism is
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The NAD+-dependent deacetylase protein Sirtuin 3 (SIRT3) is emerging among the factors playing a key role in the regulation of mitochondrial function and in the prevention of oxidative stress. This deacetylase activates protein substrates directly involved in the production and detoxification of ROS, such as superoxide dismutase 2 and catalase, but also enzymes in the lipid beta-oxidation pathway. In this paper we review existing evidence on the role of SIRT3 in neurodegenerative diseases such as Alzheimer's disease, Parkinson's disease and Huntington disease, including data from new experimen
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We present the case of a 4-day-old newborn with serious dehydration, polypnea, hypertonus and lethargy. Blood analysis showed severe metabolic acidosis with ketonemia, ketonuria and elevation of the GAP anion. Urine analysis revealed increased excretion of 2-methyl-3-hydroxybutyrate acid, tiglycine, and 2-methylacetoacetate acid. Neonatal onset of mitochondrial acetoacetyl-CoA thiolase (T2) deficiency is exceptional. Most patients have no clinical symptoms in the neonatal period. This entity should be considered in patients with acute metabolic acidosis and ketosis with normal glycemia and aci
Клинический случайАннотация на английскомСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования