Mycobacterium tuberculosis (Mtb) infection activates type I interferons (IFNs), which are crucial mediators of tuberculosis pathogenesis. Despite assumptions that IFNα and IFNβ are secreted by human macrophages, direct protein quantification in primary monocyte-derived macrophages (MDMs) is surprisingly lacking. Here, we demonstrate measurable IFNα and IFNβ secretion by MDMs infected with both virulent (H37Rv) and attenuated (H37Ra) Mtb strains as early as 48 h postinfection, with levels persisting at 120 h. These findings challenge existing assumptions about type I IFN kinetics and highlight
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The rationale for antileukemic therapy in hairy cell leukemia is to reduce the significant risk of infection and other potential serious complications. Corticosteroids have limited value; both corticosteroids and chemotherapy are associated with substantial risks of infection. The mainstay of therapy has been splenectomy. Improvement is seen in 50% to 70% of patients with cytopenias; although the impact of splenectomy on survival has not been clearly demonstrated, prolonged hematologic improvement can occur. Splenectomy presumably alleviates the pancytopenic effect of hypersplenism by removing
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
RIG-I-like receptors (RLRs)-mitochondrial antiviral signaling protein (MAVS) are crucial for type I interferon (IFN) signaling pathway and innate immune responses triggered by RNA viruses. However, the regulatory molecular mechanisms underlying RNA virus-activated type I IFN signaling pathway remain incompletely understood. Here, we found that protein arginine methyltransferase 7 (PRMT7) serves as a negative regulator of the type I IFN signaling pathway by interacting with MAVS and catalyzing monomethylation of arginine 232 (R232me1) in MAVS. RNA virus infection leads to the downregulation and
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The efficacy of recombinant gene engineering alpha 2-interferon (reaferon) was studied and compared in 60 patients suffering from verified juvenile rheumatoid arthritis (JRA). Reaferon was shown to possess good tolerance and to produce an adequate therapeutic effect. The combined use of reaferon and methotrexate permits potentiating the therapeutic effect of interferon and avoiding side effects seen with methotrexate used alone. Besides, it makes it possible to reduce the incidence of respiratory infections which are often associated with exacerbation of the underlying disease when treated by
Сравнительное исследованиеСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Epidemic Kaposi's sarcoma (EKS) is the most common neoplastic manifestation of acquired immune deficiency syndrome (AIDS). The underlying immune deficiency can be partially reversed in vitro with interleukin-2 (IL-2). The type 1 interferons (IFN), alpha and beta, inhibit the growth of the etiologic agent of AIDS, the human immunodeficiency virus, have antitumor activity against Kaposi's sarcoma, and are synergistic with IL-2 in stimulating natural killer cell activity. Four patients with EKS were treated three times weekly with simultaneous intravenous injections of recombinant IL-2 (5 X 10(6)
Клиническое исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type III interferons (IFNs) primarily act on epithelial cells and protect against virus infection of the mucosa, whereas type I IFNs act more systemically. To date, it has been unknown which epithelial subtypes in the upper airways, the primary site for initial infection for most respiratory viruses, primarily rely on type III IFN or type I IFNs for antiviral protection. To address this question, we performed a single-cell transcriptomics analysis of the epithelial IFN-mediated response focusing on the upper airways of mice. This work identified nine distinct cell types derived from the olfact
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cryptococcus neoformans is the most common cause of fungal meningoencephalitis in AIDS patients. Depletion of CD4 cells, such as occurs during advanced AIDS, is known to be a critical risk factor for developing cryptococcosis. However, the role of HIV-induced innate inflammation in susceptibility to cryptococcosis has not been evaluated. Thus, we sought to determine the role of Type I IFN induction in host defense against cryptococci by treatment of C. neoformans (H99) infected mice with poly-ICLC (pICLC), a dsRNA virus mimic. Unexpectedly, pICLC treatment greatly extended survival of infected
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Trophoblasts of ruminant species secrete multiple forms of a novel Type I interferon (IFN-tau) for a few days preceding implantation. These IFN-tau are structurally distinct from IFN-alpha, -beta, and -omega, but it remains unclear whether they have any distinguishing biological properties. It has been of interest, therefore, to study their interaction with Type I IFN receptors. However, a recombinant bovine IFN-tau (boIFN-tau 1) prepared for such use is rapidly inactivated during chemical iodination with 125I, presumably because a critical tyrosine becomes modified. Here we describe the synth
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Long noncoding RNAs (lncRNAs) have increasingly been recognized as being integral to cellular processes, including the antiviral immune response. Porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) is costly to the global swine industry. To identify PRRSV-related lncRNAs, we performed RNA deep sequencing and compared the profiles of lncRNAs in PRRSV-infected and uninfected Marc-145 cells. We identified a novel lncRNA called MAHAT (maintaining cell morphology-associated and highly conserved antiviral transcript; LTCON_00080558) that inhibits PRRSV replication. MAHAT binds and negatively
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Heat-killed pathogenic Leptospira interrogans serovar rachmati induced the production of gamma interferon (IFN-gamma) and the IFN-gamma-inducing cytokines interleukin-12p40 (IL-12p40) and tumor necrosis factor alpha in human whole blood in vitro. The production of IFN-gamma was largely dependent on IL-12. These data establish that pathogenic leptospires can stimulate the production of type I cytokines involved in cellular immunity.
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
La Crosse encephalitis virus (LACV) is a mosquito-borne member of the negative-strand RNA virus family Bunyaviridae. We have previously shown that the virulence factor NSs of LACV is an efficient inhibitor of the antiviral type I interferon system. A recombinant virus unable to express NSs (rLACVdelNSs) strongly induced interferon transcription, whereas the corresponding wt virus (rLACV) suppressed it. Here, we show that interferon induction by rLACVdelNSs mainly occurs through the signaling pathway leading from the pattern recognition receptor RIG-I to the transcription factor IRF-3. NSs expr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neuroinflammation is a pathological feature of neurodegenerative diseases like Alzheimer's disease and ALS. Cytoplasmic dsRNA (cdsRNA) triggers a type-I interferon response in human neural cells, leading to their death, and is found in neurons of C9ORF72-ALS patients. Here, we report the spatial coincidence of cdsRNA and pTDP-43 inclusions in human postmortem tissue with Alzheimer's disease pathology, and upregulated interferon response genes in affected regions. CdsRNA also accumulates in a human TDP-43 G298S iPSC cortical neuronal model. We use cryptic exon detection as a proxy for TDP-43 mi
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interleukin-1 receptor-associated kinase 2 (IRAK2) is essential for the Myddosome complex formation downstream of Toll-like receptors. We identify twelve patients with a homozygous loss-of-function copy number variant in IRAK2, designated IRAK2-∆ex2. Most patients present with recurrent infections, autoantibody production, and gastrointestinal ulceration. Two patients were clinically diagnosed with primary immunodeficiency, while the majority fulfill diagnostic criteria for autoimmune or autoinflammatory diseases. The IRAK2-∆ex2 protein fails to interact with IRAK4, leading to impaired activat
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Prompt sequestration and clearance of circulating virions by the liver are crucial for mitigating viral pathogenesis, yet the underlying immune mechanisms remain incompletely understood. Using real-time intravital imaging, here we reveal a tissue-specific behavioral adaptation of ILC1s that fortifies Kupffer cell (KC)-mediated intravascular immunosurveillance against viremia. At steady state, ILC1s constantly patrol and scan over KCs in liver sinusoids. Upon bloodstream infection with murine cytomegalovirus (MCMV) or vesicular stomatitis virus (VSV), KCs rapidly capture virions and trigger typ
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Monoclonal antibodies (mAbs) targeting the oncogenic receptor tyrosine kinase ERBB2/HER2, such as Trastuzumab, are the standard of care therapy for breast cancers driven by ERBB2 overexpression and activation. However, a substantial proportion of patients exhibit de novo resistance. Here, by comparing matched Trastuzumab-naive and post-treatment patient samples from a neoadjuvant trial, we link resistance with elevation of H3K27me3, a repressive histone modification catalyzed by polycomb repressor complex 2 (PRC2). In ErbB2+ breast cancer models, PRC2 silences endogenous retroviruses (ERVs) to
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The demonstration of activated T lymphocytes, HLA-DR+ I-CAM 1+, gamma IP-10+ keratinocytes, and increased levels of lymphokines in active plaques suggests that immunologic mechanisms may play a role in the pathogenesis of psoriasis. Epidermal hyperplasia and inflammation in psoriasis may be linked by those cytokines many of which are produced by both keratinocytes and leukocytes. Epidermal acanthosis and keratinocyte mitoses have been observed in delayed-type hypersensitivity reactions and after the intradermal injection of gamma interferon. Gamma interferon and its induced proteins have been
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myasthenia gravis (MG) is a rare autoimmune disease mediated by antibodies against components of the neuromuscular junction, particularly the acetylcholine receptor (AChR). The thymus plays a primary role in AChR-MG patients. In early-onset AChR-MG and thymoma-associated MG, an interferon type I (IFN-I) signature is clearly detected in the thymus. The origin of this chronic IFN-I expression in the thymus is not yet defined. IFN-I subtypes are normally produced in response to viral infection. However, genetic diseases called interferonopathies are associated with an aberrant chronic production …
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
ADAR1 is an RNA editing enzyme which prevents autoimmunity by blocking interferon responses triggered by cytosolic RNA sensors, and is a potential target in immuno-oncology. However, predictive biomarkers for ADAR1 inhibition are lacking. Using multiple in vitro and in vivo systems, we show that BRCA1/2 and ADAR1 are synthetically lethal, and that ADAR1 activity is upregulated in BRCA1/2-mutant cancers. ADAR1 depletion in BRCA1-mutant cells causes an increase in R-loops and consequently, an upregulation of cytosolic nucleic acid sensing pattern recognition receptors (PRR), events which are ass
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Long-chain acyl-CoA synthetase 1 (ACSL1) catalyzes the conversion of long-chain fatty acids to acyl-CoAs. ACSL1 is required for β-oxidation in tissues that rely on fatty acids as fuel, but no consensus exists on why ACSL1 is induced by inflammatory mediators in immune cells. We used a comprehensive and unbiased approach to investigate the role of ACSL1 induction by interferon type I (IFN-I) in myeloid cells in vitro and in a mouse model of IFN-I overproduction. Our results show that IFN-I induces ACSL1 in macrophages via its interferon-α/β receptor, and consequently that expression of ACSL1 is…
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Δ9-Tetrahydrocannabinol (THC), the primary psychoactive component of cannabis, has been reported to modulate immune responses; however, its effects on complex innate immune signaling pathways and inflammation remain incompletely understood. Here, we investigated the immunomodulatory effects of THC on lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammation across cellular and in vivo models.
METHODS: We integrated transcriptomic, cellular, and in vivo approaches to characterize the effects of THC on innate immune activation. Human THP-1 monocytic cells were treated with THC in the presence
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования