Background Cornu ammonis 3 (CA3) hippocampal neurons are resistant to global ischemia, whereas cornu ammonis (CA1) 1 neurons are vulnerable. Hamartin expression in CA3 neurons mediates this endogenous resistance via productive autophagy. Neurons lacking hamartin demonstrate exacerbated endoplasmic reticulum stress and increased cell death. We investigated endoplasmic reticulum stress responses in CA1 and CA3 regions following global cerebral ischemia, and whether pharmacological modulation of endoplasmic reticulum stress or autophagy altered neuronal viability . Methods In vivo: male Wistar ra
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайПисьмо в редакциюПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Endoplasmic reticulum (ER) has evolved an adaptive mechanism called unfolded protein response (UPR) at the initial stage to restore cellular homeostasis. The three ER transmembrane sensors, such as IRE1α, PERK, and ATF6, are the key factors to decide cell fates. They exhibit both advantageous and disadvantageous effects, depending on the micro-environmental state of cells. ER stress has been implicated in chondrocytes proliferation, differentiation, and hypertrophy through regulating transcriptional factors SOX9, Ihh, BMP-2, RUNX, and HIF1/2α. In addition, the chronic ER stress induced by the
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The endoplasmic reticulum (ER) is a specialized organelle that plays a central role in biosynthesis, correct protein folding, and posttranslational modifications of secretory and membrane proteins. Loss of homeostasis in ER functions triggers the ER stress response, resulting in activation of unfolded protein response (UPR), a hallmark of many inflammatory diseases. These pathways have been reported as critical players in the pathogenesis of various pulmonary disorders, including pulmonary fibrosis, lung injury, and chronic airway disorders. More interestingly, ER stress and the related signal
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The endoplasmic reticulum of most cell types mainly consists of an extensive network of narrow sheets and tubules. It is well known that an excessive increase of the cytosolic Ca(2+) concentration induces a slow but extensive swelling of the endoplasmic reticulum into a vesicular morphology. We observed that a similar extensive transition to a vesicular morphology may also occur independently of a change of cytosolic Ca(2+) and that the change may occur at a time scale of seconds. Exposure of various types of cultured cells to saponin selectively permeabilized the plasma membrane and resulted
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recent data have provided molecular evidence of high levels of endoplasmic reticulum stress in non-laboured placentas from cases of early-onset pre-eclampsia. Endoplasmic reticulum stress is intricately linked to oxidative stress, and the two often share the same aetiology. In the case of pre-eclampsia this is likely to be placental malperfusion, secondary to deficient conversion of the spiral arteries. Endoplasmic reticulum stress activates a number of signalling pathways aimed at restoring homeostasis, but if these attempts fail then the apoptotic machinery may be activated. The potential co
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The endoplasmic reticulum (ER) is a continuous membrane system comprising the nuclear envelope, ribosome-studded peripheral sheets and an interconnected network of smooth tubules extending throughout the cell. Although protein biosynthesis, transport and quality control in the ER have been studied extensively, mechanisms underlying the notably diverse architecture of the ER have only emerged recently; this review highlights these new findings and how they relate to ER functional specializations. Several protein families, including reticulons and DP1/REEPs/Yop1, harbour hydrophobic hairpin doma
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study suggests a molecular mechanism that explains the accumulation of denaturated proinsulin in the endoplasmic reticulum (ER) of beta-cells. Such states were frequently observed in beta-cells experiencing increased demand for insulin production and were shown to lead to secretory dysfunction and diabetes. Here, a self-consistent kinetic model is used to investigate changes in protein translation due to ER overloading. The model is based on a molecular theory that relates the molecular composition and level of molecular crowding in the ER to the kinetic rates of protein folding/misfoldin
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The induction of Rrs1 expression is one of the earliest events detected in a presymptomatic knock-in mouse model of Huntington disease (HD). Rrs1 up-regulation fulfills the HD criteria of dominance, striatal specificity, and polyglutamine dependence. Here we show that mammalian Rrs1 is localized both in the nucleolus as well as in the endoplasmic reticulum (ER) of neurons. This dual localization is shared with its newly identified molecular partner 3D3/lyric. We then show that both genes are induced by ER stress in neurons. Interestingly, we demonstrate that ER stress is an early event in a pr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Plasma cells (PC) are the effector cells of the humoral Ab response. Unlike other dedicated secretory cells, they exist as two populations with opposite cell fates: short-lived and long-lived PC. Upon transformation they lead to an incurable neoplasia called multiple myeloma. In this study we have explored the molecular mechanism of PC death. Our data show that their apoptotic pathway is unique among other hemopoietic cells inasmuch as neither the death receptors nor the mitochondria play the central role. PC apoptosis is initiated by activation of Bax at the endoplasmic reticulum membrane and
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The use of biosynthetic fluorescent sensors is an important new approach for imaging Ca(2+) in cells. Genetically encoded indicators based on green fluorescent protein, calmodulin, and fluorescence resonance energy transfer (FRET) have been utilized to measure Ca(2+) in nonmammalian transgenic organisms and provide information about the organization and regulation of Ca(2+) signaling events in vivo. However, expression of biosynthetic FRET-based Ca(2+) indicators in transgenic mammals has proven to be problematic. Here, we report transgenic expression of an endoplasmic reticulum (ER) Ca(2+) bi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Very little is known about the cellular factors that are required for the maturation of rubella virus glycoproteins (E2 and E1) in the endoplasmic reticulum of the infected cell. In the present study, we established the interaction of the ER chaperone proteins, calreticulin and calnexin, with the RV E1 and E2 proteins in cells stably expressing the viral proteins. The interaction between E2 and calnexin was significantly higher than with calreticulin. In pulse-chase experiments, the half-life of the E2-calnexin was >45 min, whereas the half-life of the calreticulin-E2 interaction was approxima
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Warfarin, an antagonist of vitamin K, is known to disrupt the microsomal vitamin K cycle, which results in a decrease in the plasma level of protein C, an anticoagulant factor, as well as some other vitamin K-dependent coagulation factors. Here, we examined the effect of warfarin on the secretion of recombinant protein C expressed in human kidney 293 or BHK cells. In transient expression, warfarin caused a 2-4-fold decrease in the quantity of protein C secreted, compared to findings with vitamin K-treated cells. Pulse-chase experiments using stable cells showed that, although recombinant prote
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The role of the endoplasmic reticulum (ER) stress response in hyperemesis gravidarum (HG) remains incompletely understood. This study evaluated circulating PERK and ATF-4 levels and their associations with clinical and laboratory characteristics in HG. This prospective case-control study, conducted from August to November 2024, included 85 pregnant women with HG within the first 16 weeks of gestation and 85 healthy pregnant controls. Serum PERK and ATF-4 levels were measured using ELISA. Group comparisons, Spearman correlation analyses, and receiver operating characteristic (ROC) analysis were
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Ovarian diseases including polycystic ovary syndrome (PCOS), premature ovarian insufficiency (POI) and ovarian cancer, critically impact women’s reproductive health. Growing evidence implicates endoplasmic reticulum (ER) stress and ferroptosis as key collaborative pathways in their pathogenesis. OBJECTIVE: This review aims to systematically clarify the molecular mechanisms of ER stress and ferroptosis, deeply explore the crosstalk between them, and evaluate their specific roles in the occurrence, development and treatment of major ovarian diseases. METHODS: We conducted a systemati
СтатьяСистематический обзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Endoplasmic reticulum stress (ERS) and the unfolded protein response (UPR) play pivotal roles in cancer adaptation and drug resistance. Under stress, dissociation of BiP from ER stress sensors activates three pathways such as PERK, IRE1α, and ATF6, which together promotes tumor cell survival. The PERK-eIF2α-ATF4 axis also suppresses global protein synthesis by inhibiting cyclin D, induces G1 arrest, and selectively enhances pro-survival gene translation. Simultaneously, IRE1α splices XBP1 mRNA to generate XBP1s, augmenting chaperone production, endoplasmic-reticulum-associated degradation (ERA
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The endoplasmic reticulum (ER) and mitochondria are known to affect myriad cellular mechanisms processes. More recently, dynamic association between them has been identified in different eukaryotes; these interactions vary in their composition and involvement in regulation of intracellular machineries. FAM134B (also known as RETREG1), originally identified as an oncogene, regulates ER membrane shape and curvature. It is a key ER-phagy or reticulophagy receptor, which promotes autophagy of not only the ER but also simultaneous dual autophagy of ER and mitochondria. Although it is known that FAM
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: Our previous studies showed that Leukocyte Cell-Derived Chemotaxin 2 (LECT2), as a ligand for Tie1, modulates vascular endothelial cell function, promoting hepatic fibrosis. These findings prompted an investigation into whether LECT2 effects kidney fibrosis. This study aimed to elucidate the role of LECT2 in kidney fibrosis and its regulation of C/EBP homologous protein (CHOP) expression.
MATERIALS AND METHODS: We utilized Lect2-KO mice, Lect2-2 A-Cre-Rosa26-LSL-tdTomato reporter mice, and EA.hy926 cells overexpressing LECT2 to establish models of kidney fibrosis and endoplasmic reticul
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The endoplasmic reticulum (ER) is an interconnected and highly dynamic organelle essential for multiple cellular functions. In neurons, the ER extends into axons, where it plays a pivotal role in maintaining neuronal polarity. The unique structural and dynamic adaptations of the axonal ER enable it to meet the specialized demands of neurons, ranging from compartmentalized physiological regulation to long-distance intracellular communication. Recent studies have shown that axonal ER supports the regulation of organelle remodeling and trafficking in a spatiotemporal manner, processes that become
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The tumor microenvironment (TME) represents a dynamic network of cancer cells, stromal cells, immune mediators, and extracellular matrix components, crucial for cancer progression. Stress conditions such as oncogene activation, nutrient deprivation, and hypoxia disrupt the endoplasmic reticulum (ER), activating the unfolded protein response (UPR), the main adaptive mechanism to restore ER function. The UPR regulates cancer progression by engaging cell-autonomous and cell-non-autonomous mechanisms, reprogramming the stroma and promoting immune evasion, angiogenesis, and invasion. This review ex
СтатьяОбзорПоддержка правительства СШАПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования