We present a teetotaler with compensated non-alcoholic fatty-liver-disease related cirrhosis who presented with acute worsening of his chronic liver disease. The acute event was not discernible even after extensive work up and finally a transjugular liver biopsy revealed features suggestive of severe alcoholic hepatitis. The patient and the family denied occult alcohol use when questioned over multiple times and finally, the culprit 'alcohol' was found to be the homoeopathy medicines that the patient was consuming over a month for treatment of Gilbert's syndrome. We retrieved and tested the ho
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Jaundice is a common condition during the neonatal period. Prolonged jaundice occurs in a large number of breastfed infants, considering the impact of genetic factors on the incidence of jaundice.
AIM: To determine the association between prolonged jaundice and TATA box dinucleotide repeats in Gilbert's Syndrome (GS).
MATERIALS AND METHODS: In this case-control study, the case group consisted of 51 neonates with jaundice, aged more than two weeks with indirect bilirubin level higher than 10 mg/dl. Acute diseases, mother's use of phenobarbital and other medications were the excl
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: To report a single case of uridine glucuronosyltransferase 1A1 (UGT1A1) polymorphism and hyperbilirubinemia in a patient who received sorafenib.
METHODS: A 63-year-old man with cirrhosis was diagnosed with hepatocellular carcinoma. His cirrhosis was categorized as Child-Pugh A, total bilirubin concentration was 24 micromol/L (normal range <20 micromol/L). The patient was enrolled in a phase I trial combination study of cyclophosphamide and doxorubicin combined with sorafenib.
RESULTS: After a single infusion of doxorubicin and cyclophosphamide and 7 days of sorafenib, he presented w
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Oxidative stress contributes importantly to pathogenesis of numerous civilization diseases, including cardiovascular diseases, cancer, as well as autoimmune and neurodegenerative conditions. Bilirubin is the major product of the heme catabolic pathway in the intravascular compartment. For long time, bilirubin was considered to be only a waste product, however, recent data from the last 2 decades have proved its important antioxidant properties, which contributes to defense against increased oxidative stress. Numerous experimental as well as clinical studies have demonstrated association betwee
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Isolated hyperbilirubinaemia with normal liver enzymes is frequently attributed to Gilbert syndrome, but predominance of conjugated bilirubin warrants evaluation for inherited disorders of bilirubin transport. We report a genetically confirmed case of Dubin-Johnson syndrome in a young adult with a 10-year history of intermittent jaundice and persistently conjugated hyperbilirubinaemia, despite normal liver biochemistry and imaging. Extensive evaluation excluded haemolysis, viral hepatitis, autoimmune liver disease and structural biliary pathology. Targeted genetic testing identified a homozygo
СтатьяКлинический случайПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A 7-year-old girl had been followed up for persistent conjugated hyperbilirubinemia since birth. Alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase and γ-glutamyl transpeptidase activity was within the normal range, and liver protein synthesis had always been normal. Infectious etiology of jaundice, autoimmune diseases, drug-induced liver injury, hemolytic anemia, α-1 anti-trypsin deficiency, Wilson disease and Gilbert syndrome were ruled out. At the age of 8 years the patient underwent radionuclide dynamic cholescintigraphy, indicating poor accumulation of the radiotracer in the liver on on
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inherited disorders of bilirubin metabolism might reduce bilirubin uptake by hepatocytes, bilirubin conjugation, or secretion of bilirubin into bile. Reductions in uptake could increase levels of unconjugated or conjugated bilirubin (Rotor syndrome). Defects in bilirubin conjugation could increase levels of unconjugated bilirubin; the effects can be benign and frequent (Gilbert syndrome) or rare but severe, increasing the risk of bilirubin encephalopathy (Crigler-Najjar syndrome). Impairment of bilirubin secretion leads to accumulation of conjugated bilirubin (Dubin-Johnson syndrome). We revie
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A 34-year-old man with treatment-resistant schizophrenia and Gilbert's syndrome was treated with clozapine and found to have unusually slow and fluctuating metabolism of clozapine, resulting in difficulty achieving a well-tolerated and stable plasma clozapine level. Gilbert's syndrome is a relatively common (3-10% prevalence) genetic condition which results in altered hepatic metabolism. This case report demonstrates in vivo the finding of previous in-vitro research suggesting that the UGT1A1 7/7 mutation most commonly associated with Gilbert's syndrome may result in decreased clozapine excret
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Bilirubin biotransformation occurs with the participation of the glucuronyl transferase (GTF) system of the liver and hepatocyte membranes. Disturbances in these systems may result in a rise of blood bilirubin levels and disbalance between direct and indirect bilirubin leading to jaundice. Gilbert's syndrome (GS) is a genetic disorder associated with the enhanced level of indirect bilirubin due to GTF insufficiency.
MATERIALS AND METHODS: The study included adolescents aged 13.4 ± 0.42 yr divided into 2 groups depending on anti-Helicobacter therapy (AHBT). We measured levels of di
Аннотация на английскомСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inherited disorders of bilirubin metabolism involve four autosomal recessive syndromes: Gilbert, CriglerNajjar, Dubin-Johnson and Rotor, among which the first two are characterized by unconjugated and the second two by conjugated hyperbilirubinemia. Gilbert syndrome occurs in 2%-10% of general population, while others are rare. Except for Crigler-Najjar syndrome, hereditary hyperbilirubinemias belong to benign disorders and thus no treatment is required.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gilbert's syndrome is a benign, often familial condition characterized by asymptomatic jaundice. A patient suffering from Gilbert's syndrome may have hepatic activity of bilirubin-UDP-glucuronosyltransferase decreasing to levels around 30% of the normal. A clinical diagnosis of Gilbert's syndrome is usually followed in case of mild hyperbilirubinemia with a high fraction of unconjugated bilirubin, normal values of liver enzymes, and no overt signs of hemolysis. This article reported a 17-year-old male with only partial indication of indirect hyperbilirubinemia. Rifampicin test and caloric rest
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND OBJECTIVE: Patients with thalassemia major and intermedia show a marked variability of serum indirect bilirubin levels. In this paper we tested the hypothesis related to the variability of the glucuronidation bilirubin rate which depends on the configuration of the A(TA)nTAA motif of the UGT1*1 glucuronosyltransferase gene promoter.
DESIGN AND METHODS: We studied the configuration of the A(TA)nTAA motif in 26 patients with thalassemia major and 34 with thalassemia intermedia.
RESULTS: In patients with thalassemia major and in those with thalassemia intermedia significantly hig
Клиническое исследованиеКонтролируемое клиническое исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/AIMS: We studied the metabolism of sulfobromophthalein and its relationship with serum bilirubin levels in 40 patients with Gilbert's syndrome (type I 30; type II 6; type III 4).
MATERIAL AND METHODS: Plasma sulfobromophthalein disappearance studies were carried out and 72 hours later, serum bilirubin concentrations (total and unconjugated fraction) were determined at baseline and after 24 and 48 hours of dietary restriction to 400 calories/day.
RESULTS: The fractional transfer rate of sulfobromophthalein from plasma to liver was significantly higher in types I (14.7 +/- 3.4 ml/mi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Congenital familial non-haemolytic hyperbilirubinaemias are potentially lethal syndromes caused by genetic lesions that reduce or abolish hepatic bilirubin UDP-glucuronosyltransferase activity. Here we describe genetic defects that occur in the UGT1 gene complex that cause three non-haemolytic unconjugated hyperbilirubinaemia syndromes. The most severe syndrome, termed Crigler-Najjar syndrome type I, is mainly associated with mutations in exons 2 to 5 that affect all UGT1 enzymes and many of the mutations result in termination codons and frameshifts. Crigler-Najjar type II syndrome which is tr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A 30-year-old Japanese male, who had no remarkable family history, visited our hospital with a complaint of abdominal pain, and unconjugated hyperbilirubinemia and hyperamylasemia were observed. He showed negative hemolysis tests, positive nicotinic acid test, low hepatic bilirubin UDP-glucuronyltransferase activity, decreased bilirubin diglucuronide and increased bilirubin monoglucuronide in bile, and a decrease in serum bilirubin after phenobarbital administration. He also showed high serum amylase level, low urine amylase level, and low amylase-creatinine clearance ratio. Gel filtration of
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования