MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

1 257 публикаций

Поиск: 127 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 347 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

Amyloid-β Causes NMDA Receptor Dysfunction and Dendritic Spine Loss through mGluR1 and AKAP150-Anchored Calcineurin Signaling.

Neuronal excitatory synapses are primarily located on small dendritic protrusions called spines. During synaptic plasticity underlying learning and memory, Ca2+ influx through postsynaptic NMDA-type glutamate receptors (NMDARs) initiates signaling pathways that coordinate changes in dendritic spine structure and synaptic function. During long-term potentiation (LTP), high levels of NMDAR Ca2+ influx promote increases in both synaptic strength and dendritic spine size through activation of Ca2+-dependent protein kinases. In contrast, during long-term depression (LTD), low levels of NMDAR Ca2+ i

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39134419Открыть статью

Exogenous nitric oxide causes potentiation of hippocampal synaptic transmission during low-frequency stimulation via the endogenous nitric oxide-cGMP pathway.

Nitric oxide (NO) is a putative participant in synaptic plasticity and demonstrations that exogenous NO can elicit the same plastic changes have been taken to support such a role. The experiments, carried out on the CA1 region of rat hippocampal slices, were aimed at testing this interpretation. A major component of tetanus-induced long-term potentiation (LTP) was lost in response to L-nitroarginine, which inhibits NO synthase, and 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one (ODQ), which inhibits NO-sensitive soluble guanylyl cyclase (sGC). At 0.2 Hz afferent fibre stimulation, exogenous NO pr

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 11556884Открыть статью

Endocannabinoid-Specific Impairment in Synaptic Plasticity in Striatum of Huntington's Disease Mouse Model.

Huntington's disease (HD) is an inherited neurodegenerative disease affecting predominantly striatum and cortex that results in motor and cognitive disorders. Before a motor phenotype, animal models of HD show aberrant cortical-striatal glutamate signaling. Here, we tested synaptic plasticity of cortical excitatory synapses onto striatal spiny projection neurons (SPNs) early in the YAC128 mouse model of HD. High-frequency stimulation-induced long-term depression, mediated by the endocannabinoid anandamide and cannabinoid receptor 1 (CB1), was significantly attenuated in male and female YAC128

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29192125Открыть статью

Glutamatergic synaptic deficits in the prefrontal cortex of the Ts65Dn mouse model for Down syndrome.

Down syndrome (DS), the most prevalent cause of intellectual disability, stems from a chromosomal anomaly resulting in an entire or partial extra copy of chromosome 21. This leads to intellectual disability and a range of associated symptoms. While there has been considerable research focused on the Ts65Dn mouse model of DS, particularly in the context of the hippocampus, the synaptic underpinnings of prefrontal cortex (PFC) dysfunction in DS, including deficits in working memory, remain largely uncharted territory. In a previous study featuring mBACtgDyrk1a mice, which manifest overexpression

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37841687Открыть статью

Mitochondrial calcium uniporter knockdown in hippocampal neurons effectively attenuates synaptic plasticity impairment and pathology in APP/PS1/tau model of Alzheimer's disease.

Alzheimer's disease (AD) is a neurodegenerative disorder characterized by progressive cognitive decline, in which mitochondrial dysfunction plays a critical role. The mitochondrial calcium uniporter (MCU) is a key regulator of mitochondrial calcium (mCa2+) uptake, and its dysregulation contributes to calcium imbalance and mitochondrial impairment. In this study, we investigated the effects of MCU knockdown in hippocampal neurons on synaptic plasticity and neuropathology in APP/PS1/tau mice. It was found that MCU knockdown reduced mCa2+ overload, restored mitochondrial membrane potential (MMP),

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41687804Открыть статью

Synaptic strength at the thalamocortical input to layer IV neonatal barrel cortex is regulated by protein kinase C.

Long-term synaptic plasticity is an important mechanism underlying the development of cortical circuits in a number of brain regions. In barrel cortex NMDA receptor (NMDAR)-dependent long-term potentiation (LTP) and long-term depression (LTD) play a critical role in the development and experience-dependent plasticity of the topographical map of the rodent whiskers. However, the mechanisms underlying the induction and expression of these forms of plasticity are poorly characterised. Here we investigate the role of PKC in the regulation of synaptic strength in neonatal barrel cortex using patch-

СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 16890249Открыть статью

Rabbit cerebellar slice analysis of long-term depression and its role in classical conditioning.

Cerebellar long-term depression (LTD) has been proposed as a mechanism underlying classical conditioning of the rabbit nictitating membrane/eyelid response (NMR). However, LTD has only been obtained reliably when (1) cerebellar slices are bathed in GABA antagonists which abolish disynaptic inhibitory post synaptic potentials, and (2) the temporal sequence of stimulation used in slice or intact preparations is the opposite of that used in classical conditioning. Based on intradendritic Purkinje cell recordings obtained from rabbit cerebellar slices, we report that stimulation of climbing fibers

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 8131052Открыть статью

Cocaine self-administration abolishes endocannabinoid-mediated long-term depression of glutamatergic synapses in the ventral tegmental area.

Drugs of abuse, including cocaine, alter the mechanisms underpinning synaptic plasticity, including long-term potentiation of glutamatergic synapses in the mesolimbic system. These effects are thought to underlie addictive behaviors. In the ventral tegmental area (VTA), glutamatergic synapses also exhibit long-term depression (LTD), a type of plasticity that weakens synaptic strength. This form of synaptic plasticity is induced by low-frequency stimulation and mediated by endocannabinoid (eCB) signaling, which also modulates addictive behaviors. However, it remains unknown whether eCB-LTD in t

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32959420Открыть статью

Rescue of impaired late-phase long-term depression in a tau transgenic mouse model.

Cognitive decline, the hallmark of Alzheimer's disease, and accompanying neuropsychiatric symptoms share dysfunctions of synaptic processes as a common cellular pathomechanism. Long-term potentiation has proven to be a sensitive tool for the "diagnosis" of such synaptic dysfunctions. Much less, however, is known about how long-term depression (LTD), an alternative mechanism for the storage of memory, is affected by Alzheimer's disease progression. Here, we demonstrate that impaired late LTD (>3 hours) in THY-Tau22 mice can be rescued by either inhibition of glycogen synthase kinase-3 (GSK3β) a

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25443285Открыть статью

Selective impairment of long-term depression in accumbal D1R+ MSNs involves calcium-permeable AMPARs in early Alzheimer's disease.

Alzheimer's disease (AD) is increasingly associated with early circuit dysfunction preceding cognitive decline, including neuronal hyperactivity and neuropsychiatric symptoms linked to mesolimbic pathways. The nucleus accumbens (NAc), a central regulator of reward and motivational processing, exhibits early alterations in excitation/inhibition balance in patients and experimental models, yet the synaptic mechanisms underlying its vulnerability remain unclear. Using a double transgenic APP/PS1 mice crossed with a Drd1a-tdTomato reporter line, we combined cell-type-specific electrophysiology, im

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42567367Открыть статью

Neurotrophin-3 Rescues Striatal Synaptic Plasticity in Model of Neurodegeneration by PLC Signaling Activation.

BACKGROUND: Neurotrophins are essential factors for neural growth and function; they play a crucial role in neurodegenerative diseases where their expression levels are altered. Our previous research has demonstrated changes in synaptic plasticity and neurotrophin expression levels in a pharmacological model of Huntington's disease (HD) induced by 3-nitropropionic acid (3-NP). In the 3-NP-induced HD model, corticostriatal Long Term Depression (LTD) was impaired, but neurotrophin- 3 (NT-3) restored striatal LTD. This study delves into the NT-3-induced signaling pathways involved in modulating a

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38859788Открыть статью

Microglial-derived nitric oxide regulates amygdala synaptic plasticity to drive chronic pain and depression induced by lumbar disc herniation.

Lumbar disc herniation (LDH) is a major driver of chronic low back pain often accompanied by depression-like behaviors, yet the supraspinal mechanisms that link nociception to affective disturbance remain unclear. Here, we investigated the potential mechanisms by which microglia-derived nitric oxide (NO) modulates synaptic plasticity in the amygdala of a rat model of LDH. Behavioral assessments confirmed the presence of mechanical hyperalgesia and depression-like behaviors in LDH rats. Multi-omics profiling revealed increased L-arginine in CSF and enrichment of cGMP-PKG and glutamatergic, long

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40887007Открыть статью

A critical role of the nitric oxide/cGMP pathway in corticostriatal long-term depression.

High-frequency stimulation (HFS) of corticostriatal glutamatergic fibers induces long-term depression (LTD) of excitatory synaptic potentials recorded from striatal spiny neurons. This form of LTD can be mimicked by zaprinast, a selective inhibitor of cGMP phosphodiesterases (PDEs). Biochemical analysis shows that most of the striatal cGMP PDE activity is calmodulin-dependent and inhibited by zaprinast. The zaprinast-induced LTD occludes further depression by tetanic stimulation and vice versa. Both forms of synaptic plasticity are blocked by intracellular 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4, 3-a]quinoxali

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 10087063Открыть статью

Effects of Early Life Stress on Synaptic Plasticity in the Developing Hippocampus of Male and Female Rats.

INTRODUCTION: Early life stress (ELS) increases the risk for developing psychopathology in adulthood. When these effects occur is largely unknown. We here studied at which time during development ELS affects hippocampal synaptic plasticity, from early life to adulthood, in a rodent ELS model. Moreover, we investigated whether the sensitivity of synaptic plasticity to the stress-hormone corticosterone is altered by exposure to ELS. MATERIALS & METHODS: Male and female Wistar rats were exposed to maternal deprivation (MD) for 24h on postnatal day (P)3 or left undisturbed with their mother (cont

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 27723771Открыть статью

Group I metabotropic glutamate receptor-mediated long term depression is disrupted in the hippocampus of WAG/Rij rats modelling absence epilepsy.

Absence epilepsy is frequently associated with cognitive dysfunction, although the underlying mechanisms are not well understood. Here we report that some forms of hippocampal synaptic plasticity are abnormal in symptomatic Wistar Albino Glaxo/Rijswijk (WAG/Rij) rats. Metabotropic Glu 1/5 receptor-mediated long term depression (LTD) at Schaffer collateral CA1 synapses is significantly reduced in symptomatic, 5-6 months old WAG/Rij rats compared to age-matched non epileptic control rats. There were no significant changes in mGlu1/5-dependent LTD in pre-symptomatic, 4-6 weeks old WAG/Rij rats co

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34197893Открыть статью

Chronic but not acute immobilization stress stably enhances hippocampal CA1 metabotropic glutamate receptor dependent Long-Term Depression.

Acute stress has been shown to facilitate but not increase metabotropic glutamate receptor (mGluR) mediated Long-Term Depression (LTD) in the hippocampus. However, the effect of chronic stress on mGluR dependent LTD has not been investigated. Moreover, whether stress leads to a transient modification LTD threshold or a more stable change in synaptic plasticity needs to be addressed. In the present study, we have explored the effects of both a ten-day long and a single day immobilization stress protocol on mGluR-LTD at the CA3:CA1synapse in the hippocampus of adult male Sprague-Dawley rats, a d

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 27663134Открыть статью

Learning and memory and synaptic plasticity are impaired in a mouse model of Rett syndrome.

Loss-of-function mutations or abnormal expression of the X-linked gene encoding methyl CpG binding protein 2 (MeCP2) cause a spectrum of postnatal neurodevelopmental disorders including Rett syndrome (RTT), nonsyndromic mental retardation, learning disability, and autism. Mice expressing a truncated allele of Mecp2 (Mecp2(308)) reproduce the motor and social behavior abnormalities of RTT; however, it is not known whether learning deficits are present in these animals. We investigated learning and memory, neuronal morphology, and synaptic function in Mecp2(308) mice. Hippocampus-dependent spati

Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 16399702Открыть статью

Geniposide attenuates obesity-related depression: involvement of decreased neuroinflammation and synaptic engulfment.

BACKGROUND: Recent evidence suggests that neuroinflammation and synaptic dysfunction play crucial roles in linking obesity to the development of depression. Long-term consumption of a high-fat (HF) diet not only leads to metabolic disruptions in the body but also disturbs brain homeostasis, particularly affecting the amygdala, a key region involved in regulating depression. METHODS: This study explored the therapeutic potential of geniposide, a bioactive iridoid glycoside known for its antiinflammatory properties, in mitigating HF diet-induced depressive behaviors and amygdala pathology. RES

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40810268Открыть статью

Distinct endocannabinoids specifically signal to astrocytes or neurons in the adult mouse hippocampus.

The endocannabinoid (eCB) system is involved in many processes in brain function. eCBs depress synaptic transmission by directly activating presynaptic CB1 receptors (CB1Rs), and they indirectly potentiate adjacent synapses by activating astrocytic CB1Rs. In contrast to other neurotransmitter systems, the brain eCB system involves two endogenous ligands, 2-arachidonoylglycerol (2-AG) and anandamide (AEA), and the receptor CB1R. The meaning of this particularity remains unknown. Here we show that 2-AG selectively signals to neurons, eliciting the depression, which is mediated exclusively by neu

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41469443Открыть статью

Loss of Tsc1 from striatal direct pathway neurons impairs endocannabinoid-LTD and enhances motor routine learning.

Tuberous sclerosis complex (TSC) is a neurodevelopmental disorder that often presents with psychiatric conditions, including autism spectrum disorder (ASD). ASD is characterized by restricted, repetitive, and inflexible behaviors, which may result from abnormal activity in striatal circuits that mediate motor learning and action selection. To test whether altered striatal activity contributes to aberrant motor behaviors in the context of TSC, we conditionally deleted Tsc1 from direct or indirect pathway striatal projection neurons (dSPNs or iSPNs, respectively). We find that dSPN-specific loss

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34380034Открыть статью