MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

12 547 публикаций

Поиск: 32 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 779 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

Rotenone Attenuates Renal Injury in Aldosterone-Infused Rats by Inhibiting Oxidative Stress, Mitochondrial Dysfunction, and Inflammasome Activation.

BACKGROUND: Reactive oxygen species (ROS) and inflammation both contribute to the progression of aldosterone-induced renal injury. To better understand the underlying mechanisms, we examined mitochondrial dysfunction and NLRP3 inflammasome activation in aldosterone-infused rats, and explored the role of rotenone in attenuating these injuries. MATERIAL AND METHODS: Sprague-Dawley rats were divided into 3 groups: vehicle-treated, aldosterone-infused, and aldosterone plus rotenone. Renal damage was evaluated using PAS staining and electron microscopy. Levels of ROS were measured from renal tissu

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26474533Открыть статью

Resveratrol pretreatment protects rat hearts from ischemia/reperfusion injury partly via a NALP3 inflammasome pathway.

Inflammatory responses are key players in myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury. Our previous studies showed that resveratrol alleviated I/R injury in myocardial I/R animal models, but whether the NALP3 inflammasome pathway contributes to the mechanisms remains to be elucidated. In this study, we explored the modulation effect of resveratrol on myocardial I/R-induced inflammatory responses in rats. Myocardial I/R rat animal models were induced by occlusion of the left anterior descending coronary arteries (LADs) for 30 min, followed by 2 h of reperfusion. Resveratrol was administered in

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26464617Открыть статью

Anthrax toxin induces macrophage death by p38 MAPK inhibition but leads to inflammasome activation via ATP leakage.

Detection of microbial constituents by membrane associated and cytoplasmic pattern recognition receptors is the essence of innate immunity, leading to activation of protective host responses. However, it is still unclear how immune cells specifically respond to pathogenic bacteria. Using virulent and nonvirulent strains of Bacillus anthracis, we have shown that secretion of ATP by infected macrophages and the sequential activation of the P2X7 purinergic receptor and nucleotide binding oligomerization domain (NOD)-like receptors are critical for IL-1-dependent host protection from virulent B. a

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 21683629Открыть статью

Rice Bran Insoluble Dietary Fiber and Its Bound Polyphenols Alleviate Colitis by Regulating the Autophagy-NLRP3 Inflammasome Axis.

Although dietary fiber alleviates colonic inflammation, most studies have focused on carbohydrate components, neglecting bound polyphenols (BPs). Rice bran insoluble dietary fiber (RIDF), rich in BPs, improves colitis; however, how BPs work and their specific contributions remain elusive. Our study demonstrates that BPs are important contributors of RIDF in alleviating colitis. Relative to rice bran dietary fiber without BPs (RIDF_DF), RIDF markedly ameliorated colitis symptoms, mitigated endoplasmic reticulum stress (ER stress), restored the gut microbiome and metabolites, and blocked the PI3

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42916043Открыть статью

Evaluating the NLRP3 inflammasome in chemotherapy-induced cognitive impairment: A multi-timepoint study of methotrexate and 5-fluorouracil in female rats.

Chemotherapy-induced cognitive impairment (CICI) affects many cancer survivors, who often report cognitive difficulties during and/or after treatment that reduce quality of life. While the exact mechanisms that underlie CICI are unclear, neuroinflammation is widely proposed to contribute. One candidate mediator is the nucleotide-binding domain leucine-rich repeat and pyrin domain containing receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome, which drives microglial inflammation and is implicated in Parkinson's and Alzheimer's disease. This study therefore investigated whether NLRP3 inflammasome component

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42906859Открыть статью

STING hinders XIAP-mediated degradation of NLRP3 to lock the inflammasome in a hyperactivated state during pulmonary ischemia-reperfusion injury.

Pulmonary ischemia-reperfusion (I/R) injury activates the NOD-like receptor family pyrin domain containing 3 (NLRP3) inflammasome to drive sterile inflammation. Although stimulator of interferon genes (STING) signaling primes NLRP3 transcription, its post-translational control over NLRP3 stability during lung I/R remains unclear. Murine lung I/R and alveolar epithelial cell hypoxia/reoxygenation (H/R) models were utilized. We combined pharmacological inhibition (H151), genetic manipulations, cycloheximide chase assays, TurboID proximity labeling, and site-directed mutagenesis to investigate th

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42879893Открыть статью

Ester Prodrug NLRP3 Inflammasome Inhibitor NT-0796 is Brain Active due to Activation by Local Expression of Carboxylesterase-1.

NLRP3 inflammasome activation has been implicated in the pathogenesis of human disorders, including a number of neurodegenerative diseases of the central nervous system. Pharmacological inhibition of NLRP3-mediated neuroinflammation via a brain-penetrant therapeutic agent, therefore, is an attractive target for the treatment of neurodegenerative disorders. The NLRP3 inflammasome inhibitor NT-0796 is an ester-containing prodrug that is metabolized intracellularly into its active metabolite NDT-19795 by carboxylesterase-1 (CES1). NT-0796 shows high in vitro permeability in an induced pluripotent

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41586719Открыть статью

Activation of Platelet Caspase-1 and P-Selectin Over-Expression in Sickle Cell Disease Patients: An Involvement of NLRP3 Inflammasome?

Sickle cell disease (SCD) is characterized by hemolytic anaemia, painful vaso-occlusive crises, and chronic inflammation resulting partly from platelet activation. It has been shown that platelets express the nucleotide-binding domain leucine-rich repeat containing protein 3 (NLRP3) and the apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD (ASC), forming the NLRP3 inflammasome, which controls activation of caspase-1 and cleavage of interleukin-1β (IL-1β). Bruton tyrosine kinase (BTK), known to activate the NLRP3 inflammasome, is also expressed in platelets. In SCD, platelets are activa

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42875993Открыть статью

Liquiritigenin attenuates inflammatory periapical bone loss by stabilizing TRIM31 and restraining NLRP3 inflammasome and cGAS-STING inflammatory signaling.

Apical periodontitis (AP) is characterized by persistent inflammation and progressive periapical bone resorption, processes increasingly associated with NLRP3 inflammasome activation and cGAS-STING-related inflammatory signaling. However, pharmacological approaches targeting these inflammatory pathways and their upstream regulatory mechanisms remain limited. Here, we investigated whether liquiritigenin, a natural flavonoid derived from licorice, attenuates inflammatory injury and periapical bone loss through TRIM31-associated regulation of NLRP3 and modulation of cGAS-STING-related signaling.

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42854944Открыть статью

Catalpol ameliorates diabetic retinal vascular endothelial injury by suppressing NLRP3 inflammasome via targeting METTL3-m6A modification.

AIM: To investigate whether catalpol protects against diabetic retinal vascular endothelial injury by targeting the methyltransferase-like 3 (METTL3)-m6A-thioredoxin-interacting protein (TXNIP) axis and inhibiting nucleotide-binding oligomerization domain (NOD)-like receptor family pyrin domain containing 3 (NLRP3) inflammasome activation. METHODS: A streptozotocin-induced diabetic mouse model (n=20 per group) was used to assess retinal function via electroretinogram (ERG) and vascular integrity via Evans Blue leakage. Human retinal vascular endothelial cells (HRVECs) were exposed to high glu

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42211203Открыть статью

Novel Cellular Signalling Axes in Neurodegenerative Diseases: From NLRP3 Inflammasome to Wnt/β-Catenin and Hippo-YAP Pathways.

Neurodegenerative diseases (NDs), including Huntington's disease (HD), amyotrophic lateral sclerosis (ALS), Alzheimer's disease (AD), and Parkinson's disease (PD), are characterised by impaired cellular homeostasis and progressive neuronal loss. Emerging evidence highlights the critical role of cellular signalling pathways in the progression and pathogenesis of these disorders. With a focus on the NLRP3 inflammasome, Wnt/β-catenin, and Hippo-YAP cascades, this review focuses on new signalling pathways linked to neurodegenerative disorders. Among them, the NLRP3 inflammasome is a crucial mediat

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42085565Открыть статью

NLRP3 Inflammasome Activation Mediates Coronary Artery Lesions in Kawasaki Disease by Inducing Endothelial Cells Pyroptosis and Glycocalyx Injury.

INTRODUCTION: To investigate the mechanism by which NOD-like receptor heat protein domain-associated protein 3 (NLRP3) activation mediates coronary endothelial dysfunction at different stages of Kawasaki disease (KD). METHODS: Blood samples were collected from patients in the acute stage and convalescent stage of KD, as well as healthy/febrile controls. The mRNA expression of NLRP3 and Caspase-1 were detected by qRT-PCR. Serum levels of IL-1β, syndecan-1 (SDC-1), hyaluronic acid (HA), metalloproteinase-9 (MMP-9), and metalloproteinase-1 (TIMP-1) were quantified via ELISA, and Spearman correla

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41978245Открыть статью

Modulating inflammasome (NLRP3) activation and stress granule (SG) formation: Insight of neuroprotection by Normobaric oxygen (NBO) in ischemic stroke.

BACKGROUND: NBO therapy has demonstrated a neuroprotective effect on ischemic stroke. This study investigated the role of HIF-1α in regulating SG formation and NLRP3 inflammasome activation following I/R injury in NBO-induced neuroprotection. METHODS: A total of 137 adult male SD rats underwent 2 h of MCAO, followed by 2, 6, 24 or 48 h of reperfusion. NBO (95% O₂ at 2 l/min) was administered for 2 h at the onset of reperfusion. HIF-1α inhibitor (YC-1) was administered 2 h before MCAO. Brain damage was assessed by infarct volumes (TTC staining), LDH and ROS levels (ELISA), and apoptotic and py

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42320692Открыть статью

Fecal microbiota transplantation mitigates respiratory infection in rats exposed to hypobaric hypoxia by modulating the NLRP3 inflammasome and mucosal immunity.

OBJECTIVE: To investigate the role of the gut-lung axis in respiratory infection under hypobaric hypoxia and the therapeutic potential of fecal microbiota transplantation (FMT). METHODS: Rats were exposed to hypobaric hypoxia (simulated 5000 m) for 14 days. Gut microbiota and serum short-chain fatty acids (SCFAs) were analyzed via 16S rRNA sequencing and GC-MS. Rats were then infected with Streptococcus pneumoniae and treated with FMT. Lung inflammation, NLRP3 inflammasome activity, cytokines, bacterial load, and secretory IgA (sIgA) were assessed. RESULTS: Hypobaric hypoxia triggered gut dy

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42048405Открыть статью

Bu-Fei Formula Ameliorates Inflammation in a Preclinical COPD-Like Model by Targeting Mitochondrial Hyperactivity to Inhibit the NLRP3 Inflammasome.

BACKGROUND: Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is characterized by persistent airflow limitation and chronic airway inflammation. While the traditional Chinese medicine Bu-Fei Formula (BFF) effectively ameliorates COPD symptoms clinically, however, the precise molecular mechanisms underlying its therapeutic effects remain a knowledge gap. METHODS: The therapeutic effects and anti-inflammatory mechanisms of BFF in COPD were investigated using cigarette smoke + LPS-induced COPD-like rats and CSE-stimulated macrophages. BFF treatment was administered in both models for 8 weeks in a dos

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42145862Открыть статью

Crotoxin Upregulating NLRP-3 Inflammasome and IL-18 and Activating CD4+ and CD8+ Lymphocytes in Experimental Encephalitozoon cuniculi Infection.

Encephalitozoon cuniculi is an atypical, opportunistic, obligate intracellular fungal pathogen that infects vertebrates. It survives within the host by modulating the host immune response. Crotoxin (CTX), a bioactive compound isolated from the venom of Crotalus durissus terrificus, has been reported to modulate immune responses. This study evaluated the effects of CTX on the immune response of mice infected with E. cuniculi. Mice were immunosuppressed with cyclophosphamide (Cy), infected with E. cuniculi spores, and treated with a single dose of CTX on the day of experimental. The animals were

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41897932Открыть статью

HIF-1α/BNIP3-mediated mitophagy mitigates cerebral ischemia/reperfusion injury in rats by suppressing NLRP3 inflammasome activation.

BACKGROUND: The hypoxia-inducible factor-1α (HIF-1α)/Bcl-2/adenovirus E1B 19-kDa interacting protein (BNIP3) pathway, a key regulator of mitophagy, has demonstrated protective effects in renal and cardiac ischemia/reperfusion (I/R) injury. However, its specific role and mechanism in cerebral I/R injury (CIRI) are not fully understood. METHODS: An oxygen-glucose deprivation/reoxygenation (OGD/R) model in SH-SY5Y neuroblastoma cells and a transient middle cerebral artery occlusion (MCAO) model in rats were established to simulate CIRI. HIF-1α overexpression plasmids was then introduced into the

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41620782Открыть статью

Calycosin ameliorates airway inflammatory injury induced by respiratory syncytial virus via inhibiting NLRP3 inflammasome activation in mice.

Respiratory syncytial virus (RSV) is a predominant pathogen inducing respiratory tract infections among infants and elderly. Calycosin exhibits antiviral properties, yet its efficacy against RSV has not been elucidated. In this study, cyclophosphamide was administered to induce immune deficiency in adult mice, following which RSV was introduced via the intranasal route to establish an RSV infection model in mice. The viral load in lung tissue, airway resistance, inflammatory cell quantity and pro-inflammatory factor levels within bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were quantified. Pathologica

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42583686Открыть статью

NLRP3 inflammasome activation in astrocytes restricts SARS-CoV-2 through gasdermin-D-driven IL-1β release.

Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) is the third highly pathogenic coronavirus to emerge in humans in recent decades. Although primarily a respiratory virus, SARS-CoV-2 can invade the central nervous system (CNS), leading to severe neurological manifestations such as stroke, encephalopathy, and memory loss. However, the mechanisms by which neural cells control SARS-CoV-2 infection remain poorly understood. Here, we demonstrate that SARS-CoV-2 and its Nucleocapsid (N) and Spike (S) proteins induce classical NLRP3 inflammasome activation in astrocytes. Notably, astrocyte

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41641274Открыть статью

Probiotics Ameliorate Atrial Fibrillation-Associated Biomarkers and Inflammation in Rats via Modulation of the Gut Microbiota and NLRP3 Inflammasome Pathway.

BACKGROUND: The gut-heart axis, particularly the role of gut microbiota and the NOD-like receptor family pyrin domain containing 3 (NLRP3) inflammasome, is increasingly implicated in the pathogenesis of atrial fibrillation (AF). While probiotics show therapeutic potential, their mechanism in AF remains unclear. OBJECTIVES: This study investigates whether probiotics mitigate AF pathology by restoring gut microbiota homeostasis and inhibiting NLRP3 activation. METHODS: An AF model was induced in rats via acetylcholine (ACH)/CaCl₂ infusion. Animals were divided into five groups: Sham, AF, AF+Pr

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42157803Открыть статью