MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

5 006 публикаций

Поиск: 38 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 161 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

5-Aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide formyltransferase/inosine monophosphate cyclohydrolase promotes pulmonary arterial smooth muscle cell proliferation via the Ras signaling pathway.

Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a debilitating vascular disorder characterized by abnormal pulmonary artery smooth muscle cell (PASMC) proliferation and collagen synthesis, contributing to vascular remodeling and elevated pulmonary vascular resistance. This study investigated the critical role of 5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide formyltransferase/inosine monophosphate cyclohydrolase (ATIC) in cell proliferation and collagen synthesis in PASMCs in PAH. Here we show that ATIC levels are significantly increased in the lungs of monocrotaline (MCT)-induced PAH rat model, hypox

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39129491Открыть статью

Melatonin attenuates restenosis after vascular injury in diabetic rats through activation of the Nrf2 signaling pathway.

Diabetes is a major risk factor for the development of cardiovascular disease. Diabetic patients have a higher incidence of restenosis following endovascular therapy than non-diabetic patients. Melatonin is primarily synthesized and secreted by the pineal gland and plays an important protective anti-inflammatory and antioxidant role in a variety of cardiovascular diseases. However, no studies to date have evaluated the underlying effects and molecular mechanisms of melatonin on diabetes-related restenosis. Herein, we used an in vivo model of diabetes-related restenosis and an in vitro model of

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33640605Открыть статью

TRAIL induces proliferation in rodent pancreatic beta cells via AKT activation.

Strategies to increase functional pancreatic beta cell mass is of great interest in diabetes-related research. TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) is well known to promote proliferation and survival in various cell types, including vascular smooth muscle and endothelial cells. Correlation between the protective nature of TRAIL on these cells and its proliferative effect is noteworthy. TRAIL's seemingly protective/therapeutic effect in diabetes prompted us to question whether it may act as an inducer of proliferation in pancreatic beta cells. We used rat primary islet cells and MIN6 m

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33875613Открыть статью

Atorvastatin inhibits pro-inflammatory actions of aldosterone in vascular smooth muscle cells by reducing oxidative stress.

Vascular inflammatory responses play an important role in several cardiovascular diseases. Of the many pro-inflammatory vasoactive factors implicated in this process, is aldosterone, an important mediator of vascular oxidative stress. Statins, such as atorvastatin, are cholesterol-lowering drugs that have pleiotropic actions, including anti-oxidant properties independently of their cholesterol-lowering effect. This study investigated whether atorvastatin prevents aldosterone-induced VSMC inflammation by reducing reactive oxygen species (ROS) production. Vascular smooth muscle cells (VSMC) from

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30721707Открыть статью

Indoxyl sulfate-induced calcification of vascular smooth muscle cells via the PI3K/Akt/NF-κB signaling pathway.

Vascular calcification (VC) is highly prevalent in patients with chronic kidney disease (CKD) and contributes to their high rate of cardiovascular mortality. Indoxyl sulfate (IS) is a representative protein-bound uremic toxin in CKD patients, which has been recognized as a major risk factor for VC. Recent studies have demonstrated that nuclear factor-kappa B (NK-κB) is highly activated in the chronic inflammation conditions of CKD patients and participated in the pathogenesis of VC. However, whether NK-κB is involved in the progression of IS-induced VC remains without elucidation. Here, we sho

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31448474Открыть статью

Wild-type p53-induced phosphatase 1 promotes vascular smooth muscle cell proliferation and neointima hyperplasia after vascular injury via p-adenosine 5'-monophosphate-activated protein kinase/mammalian target of rapamycin complex 1 pathway.

OBJECTIVES: Vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation is a crucial cause of vascular neointima hyperplasia and restenosis, thus limiting the long-term efficacy of percutaneous vascular intervention. We explored the role of wild-type p53-induced phosphatase 1 (Wip1), a potent regulator of tumorigenesis and atherosclerosis, in VSMC proliferation and neointima hyperplasia. METHODS AND RESULTS: Animal model of vascular restenosis was established in wild type C57BL/6J and VSMC-specific Tuberous Sclerosis 1 (TSC1)-knockdown mice by wire injury. We observed increased protein levels of Wip1, p

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31136458Открыть статью

Notch2 and Proteomic Signatures in Mouse Neointimal Lesion Formation.

OBJECTIVE: Vascular remodeling is associated with complex molecular changes, including increased Notch2, which promotes quiescence in human smooth muscle cells. We used unbiased protein profiling to understand molecular signatures related to neointimal lesion formation in the presence or absence of Notch2 and to test the hypothesis that loss of Notch2 would increase neointimal lesion formation because of a hyperproliferative injury response. APPROACH AND RESULTS: Murine carotid arteries isolated at 6 or 14 days after ligation injury were analyzed by mass spectrometry using a data-independent

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29853569Открыть статью

Deoxycholylglycine, a conjugated secondary bile acid, reduces vascular tone by attenuating Ca2+ sensitivity via rho kinase pathway.

Patients with cirrhosis have reduced systemic vascular resistance and elevated circulating bile acids (BAs). Previously, we showed that secondary conjugated BAs impair vascular tone by reducing vascular smooth muscle cell (VSMC) Ca2+ influx. In this study, we investigated the effect of deoxycholylglycine (DCG), on Ca2+ sensitivity in reducing vascular tone. First, we evaluated the effects of DCG on U46619- and phorbol-myristate-acetate (PMA)-induced vasoconstriction. DCG reduced U46619-induced vascular tone but failed to reduce PMA-induced vasoconstriction. Then, by utilizing varied combinatio

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29660437Открыть статью

RANKL-mediated osteoclastogenic differentiation of macrophages in the abdominal aorta of angiotensin II-infused apolipoprotein E knockout mice.

OBJECTIVE: Osteoclastogenic activation of macrophages (OCG) occurs in human abdominal aortic aneurysms (AAAs) and in calcium chloride-induced degenerative AAAs in mice, which have increased matrix metalloproteinase activity. As the activity of OCG in dissecting aneurysms is not clear, we tested the hypothesis that OCG contributes to angiotensin II (Ang II)-induced dissecting aneurysm (Ang II-induced AAA) in apolipoprotein E knockout mice. METHODS: AAAs were produced in apolipoprotein E knockout mice via the administration of Ang II. Additionally, receptor activator of nuclear factor kB ligand

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29685509Открыть статью

Ultrastructure of Pericystic or Intracystic Blood Vessels in Epidermoid Cysts-A Transmission Electron Microscopy Study: Laboratory Investigation.

OBJECTIVES: Recently, we reported a tendency toward spontaneous hemorrhage in both the preoperative and postoperative periods in patients with intracranial epidermoid cyst (EC). According to our experience, this tendency for spontaneous hemorrhage was partly caused by the pathologic blood vessels adjacent to the EC. This study was designed to testify this hypothesis. METHODS: Twenty-three removable pericystic or intracystic blood vessels from 17 patients with EC were collected during surgery and were then examined by transmission electron microscopy. The microvascular structure in gliomas was

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28427981Открыть статью

α1-Adrenergic Receptors Function Within Hetero-Oligomeric Complexes With Atypical Chemokine Receptor 3 and Chemokine (C-X-C motif) Receptor 4 in Vascular Smooth Muscle Cells.

BACKGROUND: Recently, we provided evidence that α1-adrenergic receptors (ARs) in vascular smooth muscle are regulated by chemokine (C-X-C motif) receptor (CXCR) 4 and atypical chemokine receptor 3 (ACKR3). While we showed that CXCR4 controls α1-ARs through formation of heteromeric receptor complexes in human vascular smooth muscle cells (hVSMCs), the molecular basis underlying cross-talk between ACKR3 and α1-ARs is unknown. METHODS AND RESULTS: We show that ACKR3 agonists inhibit inositol trisphosphate production in hVSMCs on stimulation with phenylephrine. In proximity ligation assays and co

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28862946Открыть статью

PBX transcription factors drive pulmonary vascular adaptation to birth.

A critical event in the adaptation to extrauterine life is relaxation of the pulmonary vasculature at birth, allowing for a rapid increase in pulmonary blood flow that is essential for efficient gas exchange. Failure of this transition leads to pulmonary hypertension (PH), a major cause of newborn mortality associated with preterm birth, infection, hypoxia, and malformations including congenital diaphragmatic hernia (CDH). While individual vasoconstrictor and dilator genes have been identified, the coordination of their expression is not well understood. Here, we found that lung mesenchyme-spe

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29251627Открыть статью

Protein disulfide isomerase-mediated apoptosis and proliferation of vascular smooth muscle cells induced by mechanical stress and advanced glycosylation end products result in diabetic mouse vein graft atherosclerosis.

Protein disulfide isomerase (PDI) involves cell survival and death. Whether PDI mediates mechanical stretch stress (SS) and/or advanced glycosylation end products (AGEs) -triggered simultaneous increases in proliferation and apoptosis of vascular smooth muscle cells (VSMCs) is unknown. Here, we hypothesized that different expression levels of PDI trigger completely opposite cell fates among the different VSMC subtypes. Mouse veins were grafted into carotid arteries of non-diabetic and diabetic mice for 8 weeks; the grafted veins underwent simultaneous increases in proliferation and apoptosis,

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28542133Открыть статью

Cross-talk between macrophages and smooth muscle cells impairs collagen and metalloprotease synthesis and promotes angiogenesis.

Coronary atherosclerosis complicated by plaque disruption and thrombosis is a critical event in myocardial infarction and stroke, the major causes of cardiovascular death. In atherogenesis, macrophages (MAC) and smooth muscle cells (SMC) are key actors; they synthesize matrix components and numerous factors involved in the process. Here, we design experiments to investigate whether SMC-MAC communication induces changes in ECM protein composition and/or neo-angiogenesis. Cell to cell communication was achieved using trans-well chambers, where SMCs were grown in the upper chamber and differentia

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 27060293Открыть статью

Direct Evidence for P2Y2 Receptor Involvement in Vascular Response to Injury.

OBJECTIVES: Extracellular nucleotide release at the site of arterial injury mediates the proliferation and migration of vascular smooth muscle cells. Our aim was to investigate the role of the P2Y2 nucleotide receptor (P2Y2R) in neointimal hyperplasia. Approach and Results: Vascular injury was induced by the implantation of a polyethylene cuff around the femoral artery in wild-type and P2Y2R-deficient mice (P2Y2R-/-). Electron microscopy was used to analyze monocyte and lymphocyte influx to the intima 36 h after injury. Compared to wild-type littermates, P2Y2R-/- mice exhibited a 3-fold decrea

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 27723650Открыть статью

Wall stretch and thromboxane A₂ activate NO synthase (eNOS) in pulmonary arterial smooth muscle cells via H₂O₂ and Akt-dependent phosphorylation.

Pulmonary arteries (PAs) have high compliance, buffering the wide ranges of blood flow. Here, we addressed a hypothesis that PA smooth muscle cells (PASMCs) express nitric oxide synthases (NOS) that might be activated by mechanical stress and vasoactive agonists. In the myograph study of endothelium-denuded rat PAs, NOS inhibition (L-NAME) induced strong contraction (96 % of 80 mM KCl-induced contraction (80K)) in the presence of 5 nM U46619 (thromboxane A2 (TXA2) analogue) with relatively high basal stretch (2.94 mN, S(+)). With lower basal stretch (0.98 mN, S(-)), however, L-NAME application

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26729266Открыть статью

Altered Smooth Muscle Cell Force Generation as a Driver of Thoracic Aortic Aneurysms and Dissections.

The importance of maintaining contractile function in aortic smooth muscle cells (SMCs) is evident by the fact that heterozygous mutations in the major structural proteins or kinases controlling contraction lead to the formation of aneurysms of the ascending thoracic aorta that predispose to life-threatening aortic dissections. Force generation by SMC requires ATP-dependent cyclic interactions between filaments composed of SMC-specific isoforms of α-actin (encoded by ACTA2) and myosin heavy chain (MYH11). ACTA2 and MYH11 mutations are predicted or have been shown to disrupt this cyclic interac

СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 27879251Открыть статью

The serum protein fetuin-B is involved in the development of acute myocardial infarction.

The rupture of an atherosclerotic plaque is one of the main causes of coronary artery thrombotic occlusion, leading to myocardial infarction. However, the exact mechanism and causal risk factors for plaque rupture remain unclear. To identify a potential molecule that can influence atherosclerotic plaque rupture, we investigated protein expression in serum from patients with acute myocardial infarction (AMI) and stable angina (SA), using proteomic analysis. The expression of six proteins, including fibrinogen, fetuin-B, keratin 9, proapolipoprotein and fibrinogen, were altered in serum from pat

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25671698Открыть статью

Acute perioperative-stress-induced increase of atherosclerotic plaque volume and vulnerability to rupture in apolipoprotein-E-deficient mice is amenable to statin treatment and IL-6 inhibition.

Myocardial infarction and stroke are frequent after surgical procedures and consume a considerable amount of benefit of surgical therapy. Perioperative stress, induced by surgery, is composed of hemodynamic and inflammatory reactions. The effects of perioperative stress on atherosclerotic plaques are ill-defined. Murine models to investigate the influence of perioperative stress on plaque stability and rupture are not available. We developed a model to investigate the influence of perioperative stress on plaque growth and stability by exposing apolipoprotein-E-deficient mice, fed a high choles

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26092124Открыть статью

Vascular smooth muscle cell calcification is mediated by regulated exosome secretion.

RATIONALE: Matrix vesicles (MVs), secreted by vascular smooth muscle cells (VSMCs), form the first nidus for mineralization and fetuin-A, a potent circulating inhibitor of calcification, is specifically loaded into MVs. However, the processes of fetuin-A intracellular trafficking and MV biogenesis are poorly understood. OBJECTIVE: The objective of this study is to investigate the regulation, and role, of MV biogenesis in VSMC calcification. METHODS AND RESULTS: Alexa488-labeled fetuin-A was internalized by human VSMCs, trafficked via the endosomal system, and exocytosed from multivesicular b

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАVideo-Audio MediaПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25711438Открыть статью