Cholesteatoma is a chronic inflammatory ear disease with abnormal keratinized epithelium proliferation and tissue damage. However, the mecha … paired ear canal skin with mass spectrometry-based proteomics and bioinformatics. From our screen, alpha-synuclein (SNCA) was overexpressed in middle ear cholesteatoma and might be a key hub protein associated with inflammation, proliferation, and autophagy in cholesteatoma. SNCA was more sensitive to lipopolysaccharide-induced inflammation, and autophagy marker …
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Deep brain stimulation (DBS) has shown some efficacy in monogenic Parkinson's disease; however, data about its long-term benefit in SNCA mutations remain scarce.
CASE REPORT: Subthalamic nucleus DBS was implanted in a 60-year-old female patient with Parkinson's disease due to SNCA duplication. One year later, the patient walked unassisted and was independent for most activities of daily living, without requiring any anti-Parkinson's medication.
DISCUSSION: To our knowledge, four cases of bilateral subthalamic DBS have been reported previously. This case report adds an additional
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The aggregation and spread of α-synuclein (α-Syn) protein and related neuronal toxicity are the key pathological features of Parkinson's disease (PD) and Lewy body dementia (LBD). Studies have shown that pathological species of α-Syn and tau can spread in a prion-like manner between neurons, although these two proteins have distinct pathological roles and contribute to different neurodegenerative diseases. It is reported that the low-density lipoprotein receptor-related protein 1 (LRP1) regulates the spread of tau proteins; however, the molecular regulatory mechanisms of α-Syn upta
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The gastrointestinal tract may be a site of origin for α-synuclein pathology in idiopathic Parkinson's disease (PD). Disruption of the autophagy-lysosome pathway (ALP) may contribute to α-synuclein aggregation. Here we examined epigenetic alterations in the ALP in the appendix by deep sequencing DNA methylation at 521 ALP genes. We identified aberrant methylation at 928 cytosines affecting 326 ALP genes in the appendix of individuals with PD and widespread hypermethylation that is also seen in the brain of individuals with PD. In mice, we find that DNA methylation changes at ALP genes induced
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurodegenerative diseases such as Alzheimer's and Parkinson's remain highly prevalent and incurable disorders. A major challenge in fully understanding and combating the progression of these diseases is the complexity of the network of processes that lead to progressive neuronal dysfunction and death. An ideal therapeutic avenue is conceivably one that could address many if not all of these multiple misregulated mechanisms. Over the years, chemical intervention for the up-regulation of the endogenous posttranslational modification (PTM) O-GlcNAc has been proposed as a potential strategy to sl
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
An aging society leads to an increased number of patients with cognitive and movement disorders, such as Parkinson's disease and dementia with Lewy bodies. α-Synuclein accumulation in neuronal cells is a pathological hallmark of α-synucleinopathies. Aberrant soluble oligomeric units of α-synuclein are toxic and disrupt neuronal homeostasis. Fatty acids partially regulate α-synuclein accumulation as well as oligomerization, and fatty acid-binding protein (FABP) associates with the α-synuclein aggregates. Heart-type FABP (hFABP, FABP3) is rich in dopaminergic neurons and interacts with dopamine
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
α-Synuclein oligomers are thought to play an important role in the pathogenesis of dementia with Lewy bodies (DLB). There is no effective cure for DLB at present. Previously, we demonstrated that in APP- and tau-transgenic mice, oral or intranasal rifampicin reduced brain Aβ and tau oligomers and improved mouse cognition. In the present study, we expanded our research to DLB. Rifampicin was intranasally administered to 6-month-old A53T-mutant α-synuclein-transgenic mice at 0.1 mg/day for 1 month. The mice displayed memory impairment but no motor deficit at this age, indicating a suitable model
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND PURPOSE: Neuroinflammation and probably systemic inflammation, with abnormal α-synuclein deposition, participate in the development of Parkinson's disease (PD). The P2X7 receptor/NLRP3 inflammasome complex is upregulated in the brain of PD patients. By a prospective approach, the degree of systemic activation of such complex, and its regulatory mechanisms, were explored in treatment-naïve PD individuals.
METHODS: The expression and functional activity of the inflammasome were measured in peripheral blood mononuclear cells of 25 newly diagnosed PD patients and 25 controls at bas
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Differential diagnosis of Parkinson's disease (PD), multiple system atrophy (MSA) and progressive supranuclear paralysis (PSP) is challenging. This study aimed to investigate the expression of phosphorylated α-synuclein (p-α-syn) and phosphorylated tau-protein (p-tau) in sural nerves from patients with PD, MSA and PSP to find biomarkers for differential diagnosis. Clinical evaluations and sural nerve biopsies were performed on 8 PD patients, 8 MSA patients, 6 PSP patients and 8 controls (CTRs). Toluidine blue staining was used to observe morphological changes in sural nerves. The deposition of
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The aggregation of α-synuclein (αSyn) is considered a key pathophysiological feature of certain neurodegenerative disorders, collectively termed synucleinopathies. Given that a prion-like, cell-to-cell transfer of misfolded αSyn has been recognized in the spreading of αSyn pathology in synucleinopathies, we investigated the biological mechanisms underlying the propagation of the disease with respect to environmental neurotoxic stress. Considering the potential role of the divalent metal manganese (Mn2+) in protein aggregation, we characterized its effect on αSyn misfolding and transmission in
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study aimed to investigate the changes of α-synuclein in serum and its relationship with default mode network (DMN) connectivity after acute mild traumatic brain injury (mild TBI). Fifty-two patients with mild TBI at the acute phase and 47 matched healthy controls were enrolled in the study. All participants received resting-state functional magnetic resonance imaging (fMRI) and neuropsychological assessments. Relations between the levels of α-synuclein in serum and clinical assessments were obtained using multivariate linear regression. Results showed that the patients with lower α-synuc
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Insoluble senile plaque aggregates are indicative of Alzheimer's disease pathology. A similar phenomenon occurs in Parkinson's disease with the build-up of Lewy bodies. The analysis of senile plaques, and other brain samples, from Alzheimer's disease and Parkinson's disease patients by matrix-assisted laser desorption/ionization mass spectrometry has advantages but also presents obstacles because of the nature of the processes utilized in isolation procedures and storage. Salts, buffers, and detergents necessary in the isolation of biological species may cause adducts and ion suppression that
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in the α-synuclein gene are a rare cause of Parkinson's disease. We investigated, by single-pulse TMS, the cortical excitability profile of nine α-synuclein patients in comparison with 24 idiopathic PD patients, subdivided into "akinetic" (n=17) and "tremor-dominant" (n=7) subgroups. The comparative assessment of rest motor threshold, active MEP and Silent Period Input/Output curves indicated that the cortical excitability of α-Synuclein patients is similar to patients with the "akinetic" form of PD. Both groups of patients exhibited differences in excitatory and inhibitory brain cir
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Protein misfolding and aggregation is a major hallmark of neurodegenerative disorders such as Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD) and Huntington's disease (HD). Until recently, the consensus was that each aggregation-prone protein was characteristic of each disorder [α-synuclein (α-syn)/PD, mutant huntingtin (Htt)/HD, Tau and amyloid beta peptide/AD]. However, growing evidence indicates that aggregation-prone proteins can actually co-aggregate and modify each other's behavior and toxicity, suggesting that this process may also contribute to the overlap in clinical symptoms acros
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyloid deposits are pathological hallmark of a large group of human degenerative disorders of unrelated etiologies. While accumulating evidence suggests that early oligomers may account for tissue degeneration, most detection tools do not allow the monitoring of early association events. Here we exploit bimolecular fluorescence complementation analysis to detect and quantify the dimerization of three major amyloidogenic polypeptides; islet amyloid polypeptide, β-amyloid and α-synuclein. The constructed systems provided direct visualization of protein-protein interactions in which only assembl
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Epidemiological studies indicate a role of genetic and environmental factors in Parkinson's disease involving alterations of the neuronal α-synuclein (α-syn) protein. In particular, a relationship between Parkinson's disease and occupational exposure to pesticides has been repeatedly suggested. Our objective was to precisely assess changes in α-syn levels in human neuroblastoma (SH-SY5Y) and melanoma (SK-MEL-2) cell lines following acute exposure to pesticides (rotenone, paraquat, maneb, and glyphosate) using Western blot and flow cytometry. These human cell lines express α-syn endogenously, a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyloid-β (Aβ) fibrillogenesis and associated cyto/neurotoxicity are major pathological events and hallmarks in diseases such as Alzheimer's disease (AD). The understanding of Aβ molecular pathogenesis is currently a pharmacological target for rational drug design and discovery based on reduction of Aβ generation, inhibition of Aβ fibrillogenesis and aggregation, enhancement of Aβ clearance and amelioration of associated cytotoxicity. Molecular mechanisms for other amyloidoses, such as transthyretin amyloidosis, AL-amyloidosis, as well as α-synuclein and prion protein are also pharmacological
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования