MedElevator
Войти в исследования
Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.
Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Drug repositioning, the practice of identifying novel applications for existing drugs beyond their originally intended medical indications, stands as a transformative strategy revolutionizing pharmaceutical productivity. In contrast to conventional drug development approaches, this innovative method has proven to be exceptionally effective. This is particularly relevant for cancer therapy, where the demand for groundbreaking treatments continues to grow. This review focuses on drug repositioning for ovarian cancer treatment, showcasing a comprehensive exploration grounded in thorough in vitro
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cancer ranks among the primary contributors to global mortality. In 2022, the global incidence of new cancer cases reached about 20 million, while the number of cancer-related fatalities reached 9.7 million. In Saudi Arabia, there were 13,399 deaths caused by cancer and 28,113 newly diagnosed cases of cancer. Drug repurposing is a drug discovery strategy that has gained special attention and implementation to enhance the process of drug development due to its time- and money-saving effect. It involves repositioning existing medications to new clinical applications. Cancer treatment is a therap
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gynecologic cancers are a significant cause of morbidity and mortality among women worldwide. Despite advancements in diagnosis and treatment, the molecular mechanisms underlying the development and progression of these cancers remain poorly understood. Recent studies have implicated translational machinery (ribosomal proteins (RPs) and translation factors (TFs)) as potential drivers of oncogenic processes in various cancer types, including gynecologic cancers. RPs are essential components of the ribosome, which is responsible for protein synthesis. In this review paper, we aim to explore the
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cancer is one of the leading causes of disease-related death worldwide, and targeting key regulatory genes to induce programmed cell death in tumor cells has emerged as a crucial therapeutic strategy, following surgery, radiotherapy, and chemotherapy. As a mitochondrial outer membrane protein, NIX/BNIP3L can both mediate apoptosis to inhibit tumor cell growth and promote tumor cell survival by clearing intracellular reactive oxygen species (ROS) through mitophagy. Therefore, we summarize a brief overview of the structure and function of NIX/BNIP3L, as well as the mechanisms of NIX/BNIP3L gener
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Регулируемая микроглией активация, приводящая к нейроинфламмации, имеет решающее значение для развития и развития нейродегенеративных заболеваний. Мы построили атлас человеческих иммунных клеток мозга за счет интеграции nineteen Однонуклеусный RNA-seq и одноклеточные наборы данных RNA-seq из многочисленных нейродегенеративных условий, включая 241 образцы от пациентов с болезнью Альцгеймера, расстройством аутистического спектра, эпилепсией, множественным склерозом, заболеваниями тела Льюи, COVID-19, и здоровый контроль. Комплексный Human Microglia Atlas (HuMicA) включает в себя: 90,716 Ядра/кле
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Osteolytic bone lesions are one of the central features of multiple myeloma (MM) and lead to bone pain, fractures, decreased quality of life, and decreased survival. Dysfunction of the osteoclast (OC)/osteoblast (OB) axis plays a key role in the development of myeloma-associated osteolytic lesions. Many signaling pathways and factors are associated with myeloma bone diseases (MBDs), including the RANKL/OPG and NF-κB pathways. NRF2, a master regulator of inflammatory signaling, might play a role in the regulation of bone metabolism via anti-inflammatory signaling and decreased reactive oxygen s
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glucocorticoids exert pleiotropic effects on all tissues to regulate cellular and metabolic homeostasis. Synthetic forms are used therapeutically in a wide range of conditions for their anti-inflammatory benefits, at the cost of dose and duration-dependent side effects. Significant variability occurs between tissues, disease states, and individuals with regard to both the beneficial and deleterious effects. The glucocorticoid receptor (GR) is the site of action for these hormones and a vast body of work has been conducted understanding its function. Traditionally, it was thought that the anti-
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Innumerable people worldwide die of cancer every year, although pharmaceutical therapy has actualized many benefits in human health. For background, anti-cancer drug development is difficult due to the multifactorial pathogenesis and complicated pathology of cancers. Cancer cells excrete hydrophobic low-molecular anti-cancer drugs by overexpressed efflux transporters such as multiple drug resistance 1 (MDR1) at the apical membrane. Mutation-driven drug resistance is also developed in cancer. Moreover, the poor distribution of drug to cancer cells is a serious problem, because patients suffer f
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Кость это one из наиболее распространенных участков удаленного метастаза в твердых опухолях, в частности рак груди, рак простаты и рак легких. Метатические повреждения костей часто свидетельствуют о стойком сопротивлении многосистемной терапии, включая химиотерапию, целевую терапию, эндокринную терапию и ингибиторы иммунных контрольно-пропускных пунктов (ИПК). Накопляющиеся данные свидетельствуют о том, что метаболическая перепрограммирование в пределах костной микроокружающей среды способствует этому сопротивлению, однако механизмы в верхнем течении по-прежнему недостаточно понятны. В качеств
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
While the understanding of the genomic aberrations that underpin chronic and acute myeloid leukaemia (CML and AML) has allowed the development of therapies for these diseases, limitations remain. These become apparent when looking at the frequency of treatment resistance leading to disease relapse in leukaemia patients. Key questions regarding the fundamental biology of the leukaemic cells, such as their metabolic dependencies, are still unresolved. Even though a majority of leukaemic cells are killed during initial treatment, persistent leukaemic stem cells (LSCs) and therapy-resistant cells
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cancer is a genetic disease stemming from genetic and epigenetic mutations and is the second most common cause of death across the globe. Clustered regularly interspaced short palindromic repeats (CRISPR) is an emerging gene-editing tool, acting as a defense system in bacteria and archaea. CRISPR/Cas9 technology holds immense potential in cancer diagnosis and treatment and has been utilized to develop cancer disease models such as medulloblastoma and glioblastoma mice models. In diagnostics, CRISPR can be used to quickly and efficiently detect genes involved in various cancer development, prol
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Metabolic reprogramming is a fundamental hallmark and a key driver of malignant tumors. By reshaping glucose, lipid, and amino acid metabolism, as well as mitochondrial function, it sustains the abnormal proliferation and survival of tumor cells, making it a crucial target for anti-tumor therapy. Curcumin, a natural multi-target compound, exhibits unique advantages in intervening in tumor metabolic reprogramming due to its low toxicity and broad-spectrum regulatory properties. In various tumor models, it can directly modulate the activity of key glycolytic enzymes, such as hexokinase 2, lactat
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Endoplasmic reticulum (ER) stress is a key cellular mechanism that is important in the development of many diseases, including cancer. Since the discovery of the unfolded protein response (UPR), research has greatly improved our understanding of how ER stress affects cellular functions, especially protein folding and adaptation to stress. The UPR consists of three main branches: IRE1, ATF6, and PERK, each of which is crucial for regulating stress responses, protein homeostasis, and apoptosis. These pathways normally help cells handle stress effectively; however, excessive or prolonged activati
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
IntroductionSmall cell lung cancer (SCLC) initially responds well to cisplatin-based chemotherapy, but rapid development of drug resistance limits long-term efficacy and subsequent treatment options. Understanding the multifactorial mechanisms of cisplatin resistance is essential for improving patient outcomes. This review synthesizes recent preclinical and clinical advances, focusing on seven key resistance mechanisms and emerging therapeutic strategies, including immunotherapy, targeted therapy, and novel chemotherapeutic agents.DiscussionCisplatin resistance in SCLC arises through multiple
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cancer is a daunting global health problem with a steadily rising incidence. Despite the wide arsenal of current anticancer therapies, challenges such as drug resistance, tumor heterogeneity, poor targeting, and severe side effects often lead to suboptimal efficacy and poor patient outcomes, highlighting the need for innovative therapies. Autophagy modulation has emerged as an attractive approach to complement existing therapies. The dual role of autophagy in cancer promotion and suppression has inspired the development of new drugs and therapeutic strategies focusing on both inhibition and in
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autophagy is a highly conserved multistep process and functions as passage for degrading and recycling protein aggregates and defective organelles in eukaryotic cells. Based on the nature of these materials, their size and degradation rate, four types of autophagy have been described, i.e. chaperone mediated autophagy, microautophagy, macroautophagy, and selective autophagy. One of the major regulators of this process is mTOR, which inhibits the downstream pathway of autophagy following the activation of its complex 1 (mTORC1). Alkylphosphocholine (APC) derivatives represent a novel class of a
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Immunogenic cell death (ICD) is a regulated cell death (RCD) pathway. In response to physical and chemical signals, tumor cells activate specific signaling pathways that stimulate stress responses in the endoplasmic reticulum (ER) and expose damage-associated molecular patterns (DAMPs), which promote antitumor immune responses. As a result, the tumor microenvironment is altered, and many tumor cells are killed. The ICD response in tumor cells requires inducers. These inducers can be from different sources and contribute to the development of the ICD either indirectly or directly. The combinati
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Metabolic alterations are a common survival mechanism for prostate cancer progression and therapy resistance. Oxidative stress in the cellular and tumor microenvironment dictates metabolic switching in the cancer cells to adopt, prosper and escape therapeutic stress. Therefore, regulation of oxidative stress in tumor cells and in the tumor-microenvironment may enhance the action of conventional anticancer therapies. NRF2 is the master regulator for oxidative stress management. However, the overall oxidative stress varies with PCa clinical stage, metabolic state and therapy used for the cancer.
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.