G белковые рецепторы (GPCR) представляют собой наиболее заметное семейство мембранных белков. В противоположность этому, G-белковые рецепторы (GRKs) играют ключевую роль в быстрой десенсибилизации ГПКР. GRK2 является особенно важным членом семьи GRK. Недавние исследования показали, что GRK2 в первую очередь регулирует функции иммунных клеток и гомеостаз через десенсибилизацию рецептора. За последнее десятилетие был достигнут существенный прогресс в разъяснении роли GRK2 в различных заболеваниях человека. В частности, GRK2 имеет отношение к целому ряду аутоиммунных расстройств, включая ревматуи
Совпадение в полном тексте источника … Mice with GRK2 haploinsufficiency exhibit impaired B cell motility from the limbic zone to the follicle and reduced efficiency in delivering systemic antigens from B cells [ 21 ].
2.3. Neutrophils
Following bacterial infection, neutrophils gather at the site of infection. …
СтатьяОбзорПолный текст найденМашинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The interleukin 23 (IL-23) is a key pro-inflammatory cytokine in the development of chronic inflammatory diseases, such as psoriasis, inflammatory bowel diseases, multiple sclerosis, or rheumatoid arthritis. The pathological consequences of excessive IL-23 signaling have been linked to its ability to promote the production of inflammatory mediators, such as IL-17, IL-22, granulocyte-macrophage colony-stimulating (GM-CSF), or the tumor necrosis factor (TNFα) by target populations, mainly Th17 and IL-17-secreting TCRγδ cells (Tγδ17). Due to their pivotal role in inflammatory diseases, IL-23 and
Совпадение в полном тексте источника … Defects in NEMO [ 182 ], the ubiquitin ligase A20 (TNFAIP3) [ 183 ], and RELA haploinsufficiency [ 184 ] lead to intestinal inflammation, suggesting a relevant role of the NF-κB signaling pathway to maintain intestinal epithelium integrity and host defense. …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Defective paracrine Transforming Growth Factor-β (TGF-β) signaling between endothelial cells and the neighboring mural cells have been thought to lead to the development of vascular lesions that are characteristic of Hereditary Hemorrhagic Telangiectasia (HHT). This review highlights recent progress in our understanding of TGF-β signaling in mural cell recruitment and vessel stabilization and how perturbed TGF-β signaling might contribute to defective endothelial-mural cell interaction affecting vessel functionalities. Our recent findings have provided exciting insights into the role of thalid
Совпадение в полном тексте источника … Thus, the predominant mechanism underlying HHT phenotypes seems to be haploinsufficiency (Abdalla and Letarte, 2006 ).
Clinically, HHT is characterized by large arteriovenous malformations (AVMs) that are found in major organs including the lung, liver and brain. … In the next section, we will point out advances in the understanding of how TGF-β/BMP signaling pathways regulate vessel stability and in particular, how ALK1 or endoglin haploinsufficiency leads to defective pericyte-endothelial cell interactions. …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Амиотрофический боковой склероз (ALS) — это разрушительное, равномерно смертоносное прогрессивное дегенеративное расстройство моторных нейронов, которое перекликается с клиническим, морфологическим и генетическим дегенерацией лобар (FTLD). Хотя известно, что многие различные мутации в различных генах вызывают амиотрофный боковой склероз, по-прежнему мало что известно о том, как они избирательно влияют на биологию моторных нейронов и сходятся ли они на общих путях, чтобы вызвать нейронное дегенерацию. Многие генные мутации содержатся в белках, которые имеют схожие функции. Их можно сгруппироват
Совпадение в полном тексте источника … Nonsense and frameshift mutations cause major disruptions to TBK1 and may decrease its expression at both the mRNA and protein level, implying that TBK1 haploinsufficiency contributes to the development of ALS [ 111 , 176 ].
4.3. … Haploinsufficiency of TBK1 causes familial ALS and fronto-temporal dementia. Nat. Neurosci. 2015;18:631–636. doi: 10.1038/nn.4000.
112. Lall D., Baloh R.H. Microglia and C9orf72 in neuroinflammation and ALS and frontotemporal dementia. J. Clin. …
СтатьяПолный текст найденМашинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AbstractHere, we present the case for next-generation sequencing of samples from patients with multiple myeloma (MM), not only identify high-risk markers but also mutations and deletions relating to immunomodulatory drugs (IMiD), and more importantly to guide the sequencing of immunotherapy regimens in response to intrinsic antigen escape as a means of treatment resistance and relapse. This is a single-center study of CD138+ selected (n = 134) bone marrow aspirate samples from patients with smoldering MM (n = 11) and MM (newly diagnosed, n = 38; relapsed, n = 79). Samples were sequenced using
Совпадение в полном тексте источника … Most deletions of CD38 were monoallelic, suggesting that haploinsufficiency may be enough to generate resistance to treatment; this has been found to reduce CD38 cell surface expression. 17 The patient with the focal deletion of CD38 had received 3 prior lines of anti-CD38 treatment ( Figure 4 B). …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ribosome biogenesis is a highly coordinated, multi-step process that assembles the ribosomal machinery responsible for translating mRNAs into proteins. It begins with the rate-limiting step of RNA polymerase I (Pol I) transcription of the 47S ribosomal RNA (rRNA) genes within a specialised nucleolar region in the nucleus, followed by rRNA processing, modification, and assembly with ribosomal proteins and the 5S rRNA produced by Pol III. The ribosomal subunits are then exported to the cytoplasm to form functional ribosomes. This process is tightly regulated by the PI3K/RAS/MYC oncogenic network
Совпадение в полном тексте источника … Studies have shown that RP haploinsufficiency caused by mutations in these genes consequently depletes free 40S and 60S subunits, and thus functional 80S ribosomes [ 98 , 99 ]. … Comparable to the germ-line mutations in RP genes observed in DBA, these somatic RP gene lesions result in haploinsufficiency of the corresponding RPs. …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARgamma) is a multifunctional transcription factor with important regulatory roles in inflammation, cellular growth, differentiation, and apoptosis. PPARgamma is expressed in a variety of immune cells as well as in numerous leukemias and lymphomas. Here, we review recent studies that provide new insights into the mechanisms by which PPARgamma ligands influence hematological malignant cell growth, differentiation, and survival. Understanding the diverse properties of PPARgamma ligands is crucial for the development of new therapeutic approache
Совпадение в полном тексте источника … In studies using PPAR γ haploinsufficient mice, B lymphocytes exhibited increased proliferation and survival, enhanced antigen specific immune responses and spontaneous NF- κ B activation [ 15 , 112 ]. … Peroxisome proliferator-activated receptor-γ haploinsufficiency enhances B cell proliferative responses and exacerbates experimentally induced arthritis. Journal of Clinical Investigation. 2001;108(11):1667–1675. doi: 10.1172/JCI13202.
113. Padilla J, Kaur K, Cao HJ, Smith TJ, Phipps RP. …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ataxin-1 (ATXN1) — белок, в котором расширение его полиглутаминового тракта вызывает нервно-дегенеративное расстройство спинномозговой системы 1 (SCA1) в результате повышения функциональности. Недавно было продемонстрировано, что АТXN1 дикая порода играет защитную роль в регулировании жесткости экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (EAE) — хорошо зарекомендовавшей себя модели мыши для мультиклероза (MS). В этом исследовании дополнительно изучается роль ATXN1 с расширенным полиглутаминым трактом в контексте MS с использованием модели мыши EAE.МЕТОДЫ: Гемизигиозные мыши Atxn1 (Atxn12Q
Совпадение в полном тексте источника … In the present study, using two different genetic modifications of Atxn1 in mice, we demonstrated that haploinsufficiency of Atxn1 and expansion of the CAG repeat exacerbate clinical EAE symptoms as well as underlying pathology, including axonal degeneration, oligodendrocyte loss and demyelination …
СтатьяПолный текст найденМашинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The receptor activator of the nuclear factor-κB ligand (RANKL)/RANK signaling pathway was identified in the late 1990s and is the key mediator of bone remodeling. Targeting RANKL with the antibody denosumab is part of the standard of care for bone loss diseases, including bone metastases (BM). Over the last decade, evidence has implicated RANKL/RANK pathway in hormone and HER2-driven breast carcinogenesis and in the acquisition of molecular and phenotypic traits associated with breast cancer (BCa) aggressiveness and poor prognosis. This marked a new era in the research of the therapeutic use o
Совпадение в полном тексте источника … Using isogenic pairs of normal-like human breast epithelial cells in which inactivation of a single BRCA1 allele results in genomic instability, it was also shown that BRCA1 haploinsufficiency upregulated RANKL in vitro, and that neutralizing RANKL abrogated the formation of mammospheres [ 107 ]. … BRCA1 haploinsufficiency cell-autonomously activates RANKL expression and generates denosumab-responsive breast cancer-initiating cells. Oncotarget. 2017;8:35019–35032. doi: 10.18632/oncotarget.16558.
108. …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pancreatic ductal adenocarcinomas (PDAs) are notoriously aggressive and resistant to treatment. They distinguish themselves further by their robust fibroinflammatory, or desmoplastic, stromal reaction and degree of hypovascularity. Recent findings have revealed multiple mechanisms of stromal complicity in disease pathogenesis and resistance. In this review, we focus on altered physicomechanics as one mechanism of what we term as 'stromal resistance' in PDA. Extremely high interstitial fluid pressures and a dense extracellular matrix combine to limit the delivery and distribution of therapeutic
Совпадение в полном тексте источника … Gut 61 (7): 1085 –1094 21749982 10.1136/gut.2010.236026 PMC3356493
Izeradjene K, Combs C, Best M, Gopinathan A, Wagner A, Grady WM, Deng CX, Hruban RH, Adsay NV, Tuveson DA, Hingorani SR ( 2007 ) Kras(G12D) and Smad4/Dpc4 haploinsufficiency cooperate to induce mucinous cystic neoplasms and invasive …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lenalidomide is a novel thalidomide analogue with enhanced immunomodulatory and antiangiogenic action lacking most of the typical thalidomide-associated adverse events. In myelodysplastic syndromes (MDS), it has been used primarily in the IPSS low- and intermediate-1 risk setting. Several trials have demonstrated its potential to lead to both erythroid and cytogenetic responses in these disease groups. In a clinical trial of patients with a del(5q) chromosomal abnormality, lenalidomide treatment resulted in red blood cell (RBC) transfusion independence in 67% of patients. Moreover, 45% of pati
Совпадение в полном тексте источника … In contrast to acute myeloid leukemias, chromosomal aberrations in MDS usually involve loss or gain of chromosomal material, thus suggesting that the loss of tumor suppressor genes or haploinsufficiency of genes necessary for normal myelopoiesis play a critical role in pathogenesis ( Olney and Le Beau …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurofibromatosis type 1 (NF1) affects multiple organs progressively, leading to a shortened life expectancy. This study aimed to identify the complications that are prominent in each age group by comparing 28,082 patients with NF1 and 84,246 matched controls. Benign and malignant neoplasms along with neurological complications were the primary contributors to hospital use across most age groups. Respiratory and circulatory disorders were a common cause of hospital use in children and older adults, respectively. Except for soft tissue and central nervous system-originated malignancies, which a
Совпадение в полном тексте источника … Haploinsufficiency of the NF1 gene is associated with protection against diabetes. J Med Genet 2021; 58: 378–384. 10.1136/jmedgenet-2020-107062
28. Kenborg L, Ebbehoj A, Ejerskov C, Handrup MM, Ostergaard JR, Hove H, et al. …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary hemorrhagic telangiectasia (HHT), also known as Osler-Weber-Rendu syndrome, is an autosomal dominant disorder that causes abnormal blood vessel formation. The diagnosis of hereditary hemorrhagic telangiectasia is clinical, based on the Curaçao criteria. Genetic mutations that have been identified include ENG, ACVRL1/ALK1, and MADH4/SMAD4, among others. Patients with HHT may have telangiectasias and arteriovenous malformations in various organs and suffer from many complications including bleeding, anemia, iron deficiency, and high-output heart failure. Families with the same mutatio
Совпадение в полном тексте источника … Mice with one functioning copy of Eng or Acvrl1 show clinical signs of HHT. 31 The haploinsufficiency of these proteins along with a second hit, such as tissue injury, infection or hypoxia, likely cause the focal vascular lesions of HHT1 and HHT2 as reduced levels of endoglin or ALK1 cannot maintain …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In recent years, the pathophysiologic framework of autoimmune hemolytic anemias (AIHAs) has evolved considerably, extending beyond the simplistic paradigm of antibody-mediated red blood cell (RBC) destruction, which is now recognized as a downstream consequence of a broader immune dysregulation. AIHA is fundamentally orchestrated by a complex interplay between innate and adaptive immune components, including autoreactive B and T lymphocytes, macrophages, and the reticuloendothelial system. Central to disease pathogenesis are two interrelated mechanisms: clonal B-cell expansion with autoantibod
Совпадение в полном тексте источника … The genetic link with cytokines was further emphasized in pES, where PTPN2 haploinsufficiency has been identified, contributing to heightened sensitivity to cytokine signaling through the JAK/STAT pathway ( 65 ). … Haploinsufficiency in PTPN2 leads to early-onset systemic autoimmunity from Evans syndrome to lupus . J Exp Med . ( 2024 ) 221 : e20232337 . doi: 10.1084/jem.20232337 , PMID: 39028869 PMC11259789
66 Shirafkan F Hensel L Rattay K . …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Plant Homeodomain Finger Protein 23 (PHF23) is a member of the Plant Homeodomain (PHD) finger protein family and has been extensively reported since its discovery. Numerous studies have demonstrated that PHF23 plays a crucial role in various biological processes, such as gene expression regulation, autophagy, and tumorigenesis. Additionally, PHF23 is associated with various diseases including various malignancies, osteoarthritis, and tuberculosis, all of which currently lack effective and targeted treatment options. Therefore, this review systematically summarizes the existing literature on PH
Совпадение в полном тексте источника … It is noteworthy that although PHF23 haploinsufficiency is only one of hundreds of genes implicated in human cancers with 17p deletions, it is nevertheless required for these cancers’ maintenance ( Chen et al., 2021 ). …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hypophosphatasia (HPP) is a rare hereditary metabolic disorder caused by nucleotide variants (NVs) in the ALPL gene, leading to a deficiency of tissue-nonspecific alkaline phosphatase (TNSALP). HPP has a variable clinical presentation (such as impaired mineralization of bones and teeth, respiratory dysfunctions, muscle weakness, muscle and bone pain, growth deficiency, nephrocalcinosis, seizures, encephalopathy, intracranial hypertension, and intellectual disability) overlapping with other disorders which often delays a correct diagnosis. In this study, we present the results of a two-center (
Совпадение в полном тексте источника … The presence of DNE is established when the residual enzymatic activity falls significantly below the 50% threshold in co-expression experiments, thereby differentiating this phenomenon from classical haploinsufficiency (loss-of-function). …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Genetic lesions of IKZF1 are frequent events and well-established markers of adverse risk in acute lymphoblastic leukemia. However, their function in the pathophysiology and impact on patient outcome in acute myeloid leukemia (AML) remains elusive. In a multicenter cohort of 1606 newly diagnosed and intensively treated adult AML patients, we found IKZF1 alterations in 45 cases with a mutational hotspot at N159S. AML with mutated IKZF1 was associated with alterations in RUNX1, GATA2, KRAS, KIT, SF3B1, and ETV6, while alterations of NPM1, TET2, FLT3-ITD, and normal karyotypes were less frequent.
Совпадение в полном тексте источника … Further, we also investigated the effects of differentially affected zinc finger domains as well as haploinsufficiency of IKZF1 on outcome, however, individual sample sizes were too small to attribute any meaningful impact to alterations other than N159S, which lies within the second zinc finger domain …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Kabuki syndrome (KS) is a rare developmental disorder principally comprised of developmental delay, hypotonia and a clearly defined dysmorphism: elongation of the structures surrounding the eyes, a shortened and depressed nose, thinning of the upper lip and thickening of the lower lip, large and prominent ears, hypertrichosis and scoliosis. Other characteristics include poor physical growth, cardiac, gastrointestinal and renal anomalies as well as variable behavioral issues, including autistic features. De novo or inherited pathogenic/likely pathogenic variants in the KMT2D gene are the most c
Совпадение в полном тексте источника … Indications for rh-GH-therapy in pediatric patients include confirmed GH-deficiency, Chronic Kidney Disease, Turner syndrome, Intrauterine growth restriction/Small for gestational age infants who fail to catch up to normal growth centiles, Prader-Willi syndrome, idiopathic short stature, SHOX gene haploinsufficiency … By the loss of H3K4 methylation at enhancer DNA regions, truncating variants of the KMT2D protein lead to the loss of enzymatic activity and haploinsufficiency, causing malignant transformation [ 168 , 169 ]. …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatocellular carcinoma (HCC) is the most common primary liver cancer. Most patients present with advanced or metastatic HCC at diagnosis and face a dismal prognosis. Tyrosine kinases are the gold standard treatment for this disease but yield limited survival benefits. Immune checkpoint inhibitors that augment adaptive immunity have been tested in HCC. Complex interactions between tumor cells, lymphocytes and the tumor environment determine the efficacy of such immunotherapies. Innate immune mechanisms - known drivers of liver disease progression in pre-HCC conditions such as fibrosis or cirr
Совпадение в полном тексте источника … Koh MY , Gagea M , Sargis T A new HIF-1alpha/RANTES-driven pathway to hepatocellular carcinoma mediated by germline haploinsufficiency of SART1/HAF in mice . Hepatology 63 ( 5 ), 1576 – 1591 ( 2016 ). 26799785 10.1002/hep.28468 PMC4840057
61. …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Immunoglobulins (Igs) are produced by B lymphocytes and play a key role in humoral immunity. Igs are classified into five isotypes (IgG, IgA, IgM, IgE, and IgD). Their primary function is to recognize and bind to foreign antigens. When Igs bind to antigens, they facilitate phagocytosis and promote clearance mediated by other immune cells. It is an essential component in protecting the host from outside pathogens. Hypogammaglobulinemia predisposes an individual to severe and recurrent infections. Therefore, replacement therapy is recommended to maintain optimal Ig level. In addition, Igs can mo
Совпадение в полном тексте источника … When the genetic cause is identified, it offers a more specific diagnosis linked to the specific genetic factor (e.g., CTLA4 haploinsufficiency).[ 12 ] Clinical manifestations of CVID are diverse, ranging from serious infection to autoimmune and autoinflammatory disorders.[ 13 ] The respiratory tract …
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования