MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

7 696 публикаций

Поиск: 31 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 101 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

Comparison of Alternative Androgen Receptor-axis-targeted Agent (ARATA) and Docetaxel as Second-line Therapy for Patients With Metastatic Castration-resistant Prostate Cancer With Progression After Initial ARATA in Real-world Clinical Practice in Japan.

BACKGROUND: The objective of the present study was to assess the oncologic outcomes of patients receiving second-line therapy against metastatic castration-resistant prostate cancer (mCRPC). PATIENTS AND METHODS: The present study included 222 consecutive mCRPC patients with progression during initial androgen receptor-axis-targeted agent (ARATA) therapy with either abiraterone acetate (AA) or enzalutamide (Enz). Of these 222 patients, 108 subsequently received an alternative ARATA (AA-to-Enz, n = 49; Enz-to-AA, n = 59) and 114 received docetaxel (DTX; AA-to-DTX, n = 54; Enz-to-DTX, n = 60).

Сравнительное исследованиеСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29274813Открыть статью

Masitinib for treatment of severely symptomatic indolent systemic mastocytosis: a randomised, placebo-controlled, phase 3 study.

BACKGROUND: Indolent systemic mastocytosis, including the subvariant of smouldering systemic mastocytosis, is a lifelong condition associated with reduced quality of life. Masitinib inhibits KIT and LYN kinases that are involved in indolent systemic mastocytosis pathogenesis. We aimed to assess safety and efficacy of masitinib versus placebo in severely symptomatic patients who were unresponsive to optimal symptomatic treatments. METHODS: In this randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 study, we enrolled adults (aged 18-75 years) with indolent or smouldering systemic mastocytosi

Клиническое исследование III фазыСтатьяРандомизированное исследованиеПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28069279Открыть статью

Epigallocatechin-3-gallate inhibits transforming-growth-factor-β1-induced collagen synthesis by suppressing early growth response-1 in human buccal mucosal fibroblasts.

BACKGROUND/PURPOSE: Transforming growth factor (TGF)-β is a key regulator in the pathogenesis of oral submucous fibrosis (OSF). Early growth response (Egr)-1 is essential for fibrotic responses to TGF-β. Because TGF-β signaling is cell-type- and context-dependent, we investigated the signaling involved in TGF-β-induced Egr-1 in primary human buccal mucosal fibroblasts (BMFs). METHODS: TGF-β-induced Egr-1 and its signaling were assessed by western blotting in BMFs. Egr-1 small interfering RNA was used to define the role of Egr-1 on TGF-β-induced mRNAs of the α1- and α2-chains of type I collage

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26922429Открыть статью

The Detection of Androgen Receptor Splice Variant 7 in Plasma-derived Exosomal RNA Strongly Predicts Resistance to Hormonal Therapy in Metastatic Prostate Cancer Patients.

BACKGROUND: The androgen receptor splice variant 7 (AR-V7) is associated with resistance to hormonal therapy in castration-resistant prostate cancer (CRPC). Due to limitations of the methods available for AR-V7 analysis, the identification of a reliable detection method may facilitate the use of this biomarker in clinical practice. OBJECTIVE: To confirm AR-V7 as a predictor of resistance to hormonal therapy and develop a new approach to assess AR-V7 by highly sensitive digital droplet polymerase chain reaction (ddPCR) in plasma-derived exosomal RNA. DESIGN, SETTING, AND PARTICIPANTS: Plasma

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 27733296Открыть статью

Sirtuin 1 Promotes Hyperoxia-Induced Lung Epithelial Cell Death Independent of NF-E2-Related Factor 2 Activation.

Lung epithelial cell damage accompanied by death is a cardinal feature of toxicant- and prooxidant-induced acute lung injury. The transcription factor nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2 (NEF2L2 or NRF2) activates several antioxidant enzymes (AOEs) and prosurvival genes in response to oxidant stress, and its deficiency enhances susceptibility to hyperoxic lung injury and other oxidant-induced lung pathologies. Sirtuin 1 (SIRT1) regulates cell growth and survival in response to both physiological and pathological stresses by selectively deacetylating multiple proteins required for chrom

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26465873Открыть статью

Inhibition of acquired-resistance hepatocellular carcinoma cell growth by combining sorafenib with phosphoinositide 3-kinase and rat sarcoma inhibitor.

BACKGROUND: To provide support for combined usage of phosphoinositide 3-kinase (PI3K) inhibitors or mitogen-activated protein kinase pathway inhibitors together with sorafenib in treatment of sorafenib-resistant hepatocellular carcinoma. MATERIALS AND METHODS: The sorafenib-resistant cell lines were established to evaluate the effects of MK-2206 2HCL, a dual PI3K/mammalian target of rapamycin (mTOR) inhibitor, and PD0325901, an rat sarcoma (RAS) and/or extracellular signal-regulated kinase (ERK) inhibitor, on cell proliferation and apoptosis, as both single and combined treatments with sorafe

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 27884331Открыть статью

Inhibition of Excessive Cell Proliferation by Calcilytics in Idiopathic Pulmonary Arterial Hypertension.

Idiopathic pulmonary arterial hypertension (IPAH) is a rare and progressive disease of unknown pathogenesis. Vascular remodeling due to excessive proliferation of pulmonary arterial smooth muscle cells (PASMCs) is a critical pathogenic event that leads to early morbidity and mortality. The excessive cell proliferation is closely linked to the augmented Ca2+ signaling in PASMCs. More recently, we have shown by an siRNA knockdown method that the Ca2+-sensing receptor (CaSR) is upregulated in PASMCs from IPAH patients, involved in the enhanced Ca2+ response and subsequent excessive cell prolifera

Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26375676Открыть статью

Nicotinic receptors and lurasidone-mediated reversal of phencyclidine-induced deficit in novel object recognition.

BACKGROUND: Enhancement of cholinergic function via nicotinic acetylcholine (ACh) receptor (nAChR) agonism is a potential approach for the treatment of cognitive impairment associated with schizophrenia (CIAS). Some atypical antipsychotic drugs (AAPDs) enhance ACh release in rodent brain, indirectly stimulating these receptors. Here, we elucidate which nAChR subtypes mediate novel object recognition (NOR) in normal rats and contribute to the ability of the AAPD, lurasidone, to improve the NOR deficit in sub-chronic (sc) phencyclidine (PCP)-treated rats, a model for CIAS. METHODS: The ability

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26519556Открыть статью

Alpha7 nicotinic receptor activation protects against oxidative stress via heme-oxygenase I induction.

Subchronic oxidative stress and inflammation are being increasingly implicated in the pathogenesis of numerous diseases, such as Alzheimer's or Parkinson's disease. This study was designed to evaluate the potential protective role of α7 nicotinic receptor activation in an in vitro model of neurodegeneration based on subchronic oxidative stress. Rat organotypic hippocampal cultures (OHCs) were exposed for 4 days to low concentration of lipopolysaccharide (LPS) and the complex III mitochondrial blocker, antimycin-A. Antimycin-A (0.1μM) and lipopolysaccharide (1ng/ml) caused low neurotoxicity on

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26212551Открыть статью

[Intestinal bleeding in patients with chronic myelogenous leukemia treated with tyrosine kinase inhibitors].

Tyrosine kinase inhibitors (TKIs) are highly effective in the treatment of chronic myelogenous leukemia (CML), but there have been a few adverse event reports describing gastrointestinal bleeding. We clinically analyzed two patients who developed intestinal bleeding during the administration of TKIs for CML. Platelet counts of both patients were normal. The patients showed endoscopic findings characterized by mildly hemorrhagic mucosa. The imatinib patient was diagnosed by capsule endoscopy of the small intestine, and required frequent blood transfusions. The dasatinib patient showed occult bl

Клинический случайАннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24492046Открыть статью

Age influences initial dose and compliance to imatinib in chronic myeloid leukemia elderly patients but concomitant comorbidities appear to influence overall and event-free survival.

We applied Charlson comorbidity index (CCI) stratification on a large cohort of chronic myeloid leukemia (CML) very elderly patients (>75 years) treated with imatinib, in order to observe the impact of concomitant diseases on both compliance and outcome. One hundred and eighty-one patients were recruited by 21 Italian centers. There were 95 males and 86 females, median age 78.6 years (range 75-93.6). According to Sokal score, 106 patients were classified as intermediate risk and 55 as high risk (not available in 20 patients). According to CCI stratification, 71 patients had score 0 and 110 a s

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25047978Открыть статью

Distinct interaction of nilotinib and imatinib with P-Glycoprotein in intracellular accumulation and cytotoxicity in CML Cell Line K562 cells.

Nilotinib, a second-generation tyrosine kinase inhibitor (TKI), has been approved for first-line chronic myeloid leukemia (CML) treatment. The improved clinical response of nilotinib over that of the first generation TKI, imatinib, has been thought to be a result of its high potency of inhibition of BCR-ABL kinase. This study aimed to characterize differences between nilotinib and imatinib in the intracellular accumulation and cytotoxic effect on the CML cell line K562. Accumulation of nilotinib in K562 cells was from 4.7- to 9.0-fold higher than that of imatinib. The cytotoxic effect of nilot

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25087954Открыть статью

Dual glutathione-S-transferase-θ1 and -μ1 gene deletions determine imatinib failure in chronic myeloid leukemia.

Approximately 40% of patients with chronic myeloid leukemia (CML) receiving imatinib fail treatment. There is an increased risk of CML in subjects with (i) deletions of genes encoding glutathione-S-transferase (GST)-θ1 (GSTT1) and -μ1, (GSTM1) and (ii) the GST-π1 (GSTP1) single-nucleotide polymorphism (SNP) Ile105Val (GSTP1*B; rs1695); however, their effects on imatinib treatment outcome are not known. Here, we assess the role of these GSTs in relation to imatinib treatment outcome in 193 CML patients. Deletion of GSTT1 alone, or in combination with deletion of the GSTM1 gene, significantly in

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25188725Открыть статью

Inhibition of anandamide hydrolysis attenuates nociceptor sensitization in a murine model of chemotherapy-induced peripheral neuropathy.

Painful neuropathy frequently develops as a consequence of commonly used chemotherapy agents for cancer treatment and is often a dose-limiting side effect. Currently available analgesic treatments are often ineffective on pain induced by neurotoxicity. Although peripheral administration of cannabinoids, endocannabinoids, and inhibitors of endocannabinoid hydrolysis has been effective in reducing hyperalgesia in models of peripheral neuropathy, including chemotherapy-induced peripheral neuropathy (CIPN), few studies have examined cannabinoid effects on responses of nociceptors in vivo. In this

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25505113Открыть статью

Safety of bosutinib versus imatinib in the phase 3 BELA trial in newly diagnosed chronic phase chronic myeloid leukemia.

Bosutinib, an orally active, Src/Abl tyrosine kinase inhibitor, has demonstrated clinical activity and acceptable tolerability in chronic phase chronic myeloid leukemia (CP CML). This updated analysis of the BELA trial assessed the safety profile and management of toxicities of bosutinib versus imatinib in adults with newly diagnosed (≤6 months) CP CML after >30 months from accrual completion. Among patients randomized to bosutinib 500 mg/d (n = 250) or imatinib 400 mg/d (n = 252), 248 and 251, respectively, received ≥1 dose of study treatment. Adverse events (AEs; any grade) with bosutinib ve

Клиническое исследование III фазыСравнительное исследованиеСтатьяМногоцентровое исследованиеРандомизированное исследованиеПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24944159Открыть статью

BCR-ABL1 kinase domain mutations may persist at very low levels for many years and lead to subsequent TKI resistance.

BACKGROUND: BCR-ABL1 mutation analysis is recommended for chronic myeloid leukaemia patients. However, mutations may become undetectable after changing therapy, and it is unknown whether they have been eradicated. METHODS: We examined longitudinal data of patients with imatinib-resistant mutations, which became undetectable by Sanger sequencing to determine whether mutations could reappear, and the related circumstances. RESULTS: Identical imatinib- and nilotinib-resistant mutations reappeared following further therapy changes in five patients, and was associated with subsequent nilotinib re

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23799845Открыть статью

The role of mitochondrial DNA damage and repair in the resistance of BCR/ABL-expressing cells to tyrosine kinase inhibitors.

Chronic myeloid leukemia (CML) is a hematological malignancy that arises from the transformation of stem hematopoietic cells by the fusion oncogene BCR/ABL and subsequent clonal expansion of BCR/ABL-positive progenitor leukemic cells. The BCR/ABL protein displays a constitutively increased tyrosine kinase activity that alters many regulatory pathways, leading to uncontrolled growth, impaired differentiation and increased resistance to apoptosis featured by leukemic cells. Current CML therapy is based on tyrosine kinase inhibitors (TKIs), primarily imatinib, which induce apoptosis in leukemic c

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23965958Открыть статью

Assessment of treatment and monitoring patterns and subsequent outcomes among patients with chronic myeloid leukemia treated with imatinib in a community setting.

INTRODUCTION: Real-world treatment and monitoring patterns have not been well documented among imatinib-treated chronic phase chronic myeloid leukemia (CP-CML) patients. Thus, we evaluated these patterns and responses to imatinib in CP-CML patients. METHODS: This retrospective study, based on the Georgia Cancer Specialists' electronic medical record (EMR) system, identified CP-CML patients initiating treatment with imatinib from 01/01/2002 to 11/01/2011 who were subsequently followed for ≥6 months. RESULTS: A total of 177 patients met the study criteria. Imatinib dose modification occurred i

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24156689Открыть статью

Discontinuation of tyrosine kinase inhibitors in chronic myeloid leukemia: when is this a safe option to consider?

Mrs G is a 54-year-old woman with a diagnosis of chronic-phase chronic myeloid leukemia dating back 8 years. She had a low-risk Sokal score at diagnosis and was started on imatinib mesylate at 400 mg orally daily within one month of her diagnosis. Her 3-month evaluation revealed a molecular response measured by quantitative RT-PCR of 1.2% by the International Scale. Within 6 months of therapy, she achieved a complete cytogenetic response, and by 18 months, her BCR-ABL1 transcript levels were undetectable using a quantitative RT-PCR assay with a sensitivity of ≥ 4.5 logs. She has maintained thi

Клинический случайСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24319180Открыть статью

Mechanisms by which a CACNA1H mutation in epilepsy patients increases seizure susceptibility.

T-type calcium channels play essential roles in regulating neuronal excitability and network oscillations in the brain. Mutations in the gene encoding Cav3.2 T-type Ca(2+) channels, CACNA1H, have been found in association with various forms of idiopathic generalized epilepsy. We and others have found that these mutations may influence neuronal excitability either by altering the biophysical properties of the channels or by increasing their surface expression. The goals of the present study were to investigate the excitability of neurons expressing Cav3.2 with the epilepsy mutation, C456S, and

СтатьяResearch Support, American Recovery and Reinvestment ActПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24277868Открыть статью