Bcr-Abl activates various signaling pathways in chronic myelogenous leukemia (CML) cells. The proliferation of Bcr-Abl transformed cells is promoted by c-Myc through the activation of Akt, JAK2 and NF-κB. However, the mechanism by which c-Myc regulates CML cell proliferation is unclear. In our study, we investigated the role of Thanatos-associated protein 11 (THAP11), which inhibits c-Myc transcription, in CML cell lines and in hematopoietic progenitor cells derived from CML patients. The induction of THAP11 expression by Abl kinase inhibitors in CML cell lines and in CML-derived hematopoietic
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Abl kinase plays a decisive role in the mechanism of the most fatal human pathogen chronic mylogenous leukemia (CML). Here, we have carried out a comprehensive study about the conformational flexibility, role of salt bridge and the protein- ligand interaction for this kinase with its well-known inhibitor, Imatinib. We have performed molecular dynamics simulations for conformational behavior, investigated the salt bridges and calculated the binding free energy of Imatinib with MM-PB/SA method for Abl kinase complex. We also explored the role of salt-bridge in the kinase complex and its effect o
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Our previous study has already confirmed a promising anti-fibrotic activity especially for nilotinib; when given at a daily dose of 10 mg/kg during the last 4 weeks of thioacetamide (TAA)-induced liver fibrosis for 12 weeks in rats. Therefore, this study was carried out to compare the prophylactic potential of low dose of nilotinib to that of its predecessor, imatinib, and a clinically relevant dose of the standard hepatoprotective treatment, silymarin, in TAA-intoxication. Male Wistar rats received intraperitoneal injections of TAA (150 mg/kg, twice weekly) for 8 weeks, as well as oral treatm
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In this study, we aimed to show the synergistic apoptotic effects of imatinib/fludarabine combination in human K562 chronic myleloid leukemia (CML) cells. There was a significant increase in cytotoxicity of combination of imatinib and fludarabine as compared to any agent alone. On the other hand, combination of both agents induced apoptosis significantly as confirmed by increases in caspase-3 enzyme activity and decreases in mitochondrial membrane potential. As a summary, the results of this study strongly suggest that combination of imatinib and fludarabine induced cell death synergistically
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic myeloid leukemia (CML) is a hematological malignancy, 95% of which is due to translocation between chromosomes 9 and 22 and the resulting bcr-abl fusion protein. Imatinib specifically binds to the bcr-abl and inhibits cancer cells. However, a subpopulation of the CML cells named leukemia stem cells are resistant to the imatinib therapy, leading to the relapse. In this study, we identified a subpopulation of CD34+ cells in K562 were much more resistant to imatinib than the bulk cells. Simvastatin single also had little pro-apoptotic effect on the CD34+ cells. In contrast, combination of
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND OBJECTIVE: We previously reported that C-KIT overexpression and mutation exist in biopsy samples of nasopharyngeal carcinoma (NPC). Yet whether Imatinib had an inhibitory effect on the proliferation of NPC in vitro was still unknown. So, this study examined whether sensitivities to Imatinib of other cell lines are different and whether C-KIT expression and mutations exist, to analyze the correlations between them.
METHODS: The expression of C-KIT in NPC cell lines, including CNE-1, CNE-2, Hone-1, C-666, SUNE-1, 5-8F, and nasopharyngeal epithelial (NPE) cell line NP-69, were det
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Imatinib is the current standard frontline therapy for chronic myelogenous leukemia (CML). In the majority of patients, imatinib induces a complete cytogenetic response (CCyR); however, complete molecular responses are infrequent. The Bcr-Abl fusion creates a unique sequence of amino acids that could constitute a target for immunomodulation.
METHODS: A mixture of heteroclitic and native peptides derived from both b3a2 and b2a2 sequences was used to vaccinate patients with CML in CCyR who were receiving imatinib therapy and who had stable Bcr-Abl transcript levels.
RESULTS: Ten pa
Клиническое исследование II фазыСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM: To analyse resistance to imatinib therapy, efficacy and safety of dasatinib.
MATERIAL AND METHODS: A total of 18 patients with chronic myeloid leukemia (CML) in a chronic stage received dasatinib for 9-30 months (median 30 months) to September 2008.
RESULTS: Lethal outcomes during dasatinib treatment were absent. To September 2008, 16 (89%) patients were alive, 2 (11%) patients died of the disease progression after dasatinib discontinuation. A complete clinicohematological response was observed in all the patients. Major cytogenetic, complete cytogenetic, major molecular, complete molec
Клиническое исследованиеАннотация на английскомСтатьяПолный текст не найденОригинал на русском
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Allogeneic stem cell transplantation (ASCT) is a potentially curative treatment for patients with chronic myelogenous leukemia (CML) and was previously considered the preferred treatment for newly diagnosed CML. The success of imatinib has changed treatment recommendations, and allogeneic transplants are now reserved for imatinib treatment failures. Previous imatinib treatment does not compromise the results of ASCT, but patients with overt transformed disease have poor results. It is unclear whether patients whose disease is considered to have failed imatinib should be referred immediately fo
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The fundamental principle of the treatment of AML (acute myeloid leukemia) is "total cell kill. " For remission induction, "response-oriented individualized therapy" was developed in Japan. However, the similar response rate was obtained by "set therapy," which became the present standard regimen. Regarding the post-remission therapy, consolidation therapy is conducted without further long-term maintenance/intensification therapy. For poor-risk patients, hematopoietic stem cell transplantation should be considered. To improve the therapeutic efficacy, the development of molecular targeted ther
Аннотация на английскомСтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Translocations involving region 5q31-32 (PDGFRB) have been reported in a variety of myeloproliferative diseases and are often associated with significant peripheral eosinophilia. We report an unusual case of a patient presenting with peripheral basophilia and systemic mastocytosis in whom cytogenetic analysis revealed a t(4;5)(q21.1;q31.3).
DESIGN AND METHODS: We used molecular analyses to determine the role of PDGFRB in this case. The patient was treated with imatinib.
RESULTS: Fluorescence in situ hybridization (FISH) documented a breakpoint in PDGFRB. In agreement with this, t
Клинический случайСтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Increased myometrial expression of cyclooxygenase-2 (Cox-2) at term results from elevated local levels of inflammatory cytokines, and its inhibition provides a potential route for intervention in human pre-term labor. We have identified a role for atypical protein kinase C (PKC) isozymes in IL-1beta-induced Cox-2 expression in human myometrial smooth muscle cells (HMSMC). The PKC inhibitor GF109203X (10 microM) inhibited IL-1beta-induced Cox-2 protein and RNA expression, which were also reduced by MAPK and nuclear factor kappaB (NF-kappaB) inhibitors. GF109203X did not affect MAPK activities,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Molecular targeting agents will likely play an increasing role in the management of cancer.However, resistance to anti-neoplastic drugs remains a serious obstacle to successful cancer treatment. Analysis of SNPs and microarray technologies should enable us to predict toxic responses and sensitivities to anticancer agents of each patient, and the prediction may permit patient-specific anticancer agents and dosages that reduce the risk of acute toxicity and emergence of drug-resistant tumors. The relationships are reviewed between the chemoresistance(chemosensitivity) and polymorphisms, tumor ge
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
To explore the safety and efficacy of the selective 5-serotonin and norepinephrine reuptake inhibitor duloxetine hydrochloride and alpha-adrenergic receptor blocker (alpha-blocker) doxazosin mesylate-controlled tablets in the treatment of pain disorder in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome (CP/CPPS).In all, 150 patients were enrolled and 126 patients completed the study (41 patients in the doxazosin group, 41 patients in the sertraline group, and 44 patients in the duloxetine group). This was an open randomized 6-month study. CP/CPPS patients who met the diagnostic criteria were
СтатьяНаблюдательное исследованиеПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gastrointestinal stromal tumors (GISTs), the most common mesenchymal neoplasms of the digestive tract, are primarily driven by gain-of-function mutations in the receptor tyrosine kinases KIT or PDGFRA. The introduction of imatinib, a selective tyrosine kinase inhibitor (TKI), revolutionized the management of advanced GIST. However, the emergence of drug resistance remains a major clinical challenge, limiting long-term efficacy. Resistance mechanisms are multifactorial, predominantly involving secondary mutations in KIT or PDGFRA that impair TKI binding or stabilize the kinase in an active conf
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BCR-ABL tyrosine kinase inhibitors (TKIs) effectively treat chronic myeloid leukemia (CML), but drug resistance remains a challenge. Inducing erythroid differentiation in CML cells to enhance their sensitivity to imatinib is a potential approach, but the key regulators are unclear. Imatinib-induced apoptosis and erythroid differentiation in CML cells are distinct processes, suggesting specific genes are involved in differentiation. Analysis of the Gene Expression Omnibus revealed that imatinib highly upregulated dual-specificity phosphatase 21 (DUSP21). A recent study showed that DUSP21 can in
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Additional genetic mutations alongside the BCR/ABL1 fusion gene in chronic myeloid leukemia (CML) patients suggest clonal evolution associated with disease progression. This study investigates the molecular determinants of imatinib resistance and disease progression in CML patients. Upon analyzing 141 study subjects undergoing imatinib therapy, encompassing both resistant cases and those showing favorable responses, a notable association emerged between certain genetic markers-such as P53 deletion and hyperdiploidy of chromosome 8-and resistance to imatinib therapy. Notably, patients with thes
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Zataria multiflora (ZM) is a medicinal plant with widespread antitumor effects. Tyrosine kinase inhibitors (TKIs) are considered the mainstay treatment in blood cancers; however, eventual resistance to TKIs poses a significant challenge in this area. The present study aimed to assess the synergistic effects of ZM extract (ZME) along with imatinib, a TKI, against K-562 and U-266 leukemic cell lines.
METHODS: Cell viability was evaluated using the MTT assay, and apoptosis assessment was also conducted through Annexin-V/PI staining. Additionally, Real-Time PCR was used to assess the
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования