MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

6 899 публикаций

Поиск: 40 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 758 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

Genomic and proteomic profiling reveals reduced mitochondrial function and disruption of the neuromuscular junction driving rat sarcopenia.

Molecular mechanisms underlying sarcopenia, the age-related loss of skeletal muscle mass and function, remain unclear. To identify molecular changes that correlated best with sarcopenia and might contribute to its pathogenesis, we determined global gene expression profiles in muscles of rats aged 6, 12, 18, 21, 24, and 27 months. These rats exhibit sarcopenia beginning at 21 months. Correlation of the gene expression versus muscle mass or age changes, and functional annotation analysis identified gene signatures of sarcopenia distinct from gene signatures of aging. Specifically, mitochondrial

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23109432Открыть статью

Maternally inherited Leigh syndrome: an unusual cause of infantile apnea.

INTRODUCTION: Leigh Syndrome is an uncommon cause of infantile apnea. CASE SUMMARY: We report a 5-month-old girl with sudden respiratory arrest followed by episodic hyper- and hypo-ventilation, encephalopathy, and persistent lactic acidosis. Computed tomography of the brain revealed symmetric low densities over the basal ganglia, internal capsule, thalami, and midbrain. Cardiac echocardiogram was suggestive of hypertrophic cardiomyopathy. DISCUSSION: Diagnosis of Leigh syndrome due to T8993G mutation was confirmed with polymerase chain reaction and direct DNA sequencing of mitochondrial geno

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 19669818Открыть статью

Mutation of OPA1 causes dominant optic atrophy with external ophthalmoplegia, ataxia, deafness and multiple mitochondrial DNA deletions: a novel disorder of mtDNA maintenance.

Mutations in nuclear genes involved in mitochondrial DNA (mtDNA) maintenance cause a wide range of clinical phenotypes associated with the secondary accumulation of multiple mtDNA deletions in affected tissues. The majority of families with autosomal dominant progressive external ophthalmoplegia (PEO) harbour mutations in genes encoding one of three well-characterized proteins--pol gamma, Twinkle or Ant 1. Here we show that a heterozygous mis-sense mutation in OPA1 leads to multiple mtDNA deletions in skeletal muscle and a mosaic defect of cytochrome c oxidase (COX). The disorder presented wit

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 18065439Открыть статью

Mitochondrial DNA mutations in RRF of healthy subjects of different age.

To obtain information on the mechanisms responsible of the generation of ragged red fibers (RRF) during aging, we analyzed the mitochondrial genotype of single skeletal muscle fibers of healthy individuals having an age comprised between 45 and 92 years. The sequencing of the D-loop region showed many sequence changes with respect to the Cambridge reference sequence (CRS), in both RRF and normal fibers. These changes were more abundant in RRF and their number increased between 50 and 60, and 61 and 70 years and then remained approximately constant. The analysis of the sequence changes showed t

Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 15708440Открыть статью

Mitochondrial function and oxygen supply in normal and in chronically ischemic muscle: a combined 31P magnetic resonance spectroscopy and near infrared spectroscopy study in vivo.

PURPOSE: We used (31)P magnetic resonance spectroscopy (MRS) and near-infrared spectroscopy (NIRS) as a means of quantifying abnormalities in calf muscle oxygenation and adenosine triphosphate (ATP) turnover in peripheral vascular disease (PVD). METHODS: Eleven male patients with PVD (mean age, 65 years; range, 55-76 years) and nine male control subjects of similar age were observed in a case-control study in vascular outpatients. Inclusion criteria were more than 6 months' calf claudication (median, 1.5 years; range, 0.6-18 years); proven femoropopliteal or iliofemoral occlusive or stenotic

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 11743568Открыть статью

Normal in vivo skeletal muscle oxidative metabolism in sporadic inclusion body myositis assessed by 31P-magnetic resonance spectroscopy.

Sporadic inclusion body myositis (s-IBM) is a chronic inflammatory myopathy of unknown pathogenesis. The common findings of ragged red fibres, cytochrome c oxidase-negative fibres and multiple mitochondrial DNA deletions in the muscle of patients with s-IBM have suggested that a deficit of energy metabolism may be of pathogenic relevance. To test this hypothesis we used 31P magnetic resonance spectroscopy to assess in vivo skeletal muscle mitochondrial function in the calf muscles of 12 patients with definite s-IBM. Eleven patients showed multiple mitochondrial DNA deletions in skeletal muscle

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 9827771Открыть статью

Modulation of slow waves by hyperpolarization with potassium channel openers in antral smooth muscle of the guinea-pig stomach.

Modulation of spontaneous electrical activities (slow waves, pacemaker potentials and follower potentials) in response to hyperpolarization produced by the ATP-sensitive K+ channel openers (KCOs) pinacidil or nicorandil was investigated in smooth muscle tissues of the guinea-pig stomach antrum. With hyperpolarization, the amplitude of slow waves and follower potentials was reduced and that of pacemaker potentials was increased, with a minor modulation of their frequency. The attenuation of slow waves was associated with an inhibition of the 1st component and abolition of the 2nd component. All

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 12598588Открыть статью

Imeglimin provides dual hepatic and skeletal muscle protection in experimental MASH-associated sarcopenia.

BACKGROUND & AIMS: Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis (MASH) is frequently complicated by sarcopenia, in which mitochondrial dysfunction and inflammatory catabolic signaling are implicated. We investigated whether imeglimin, an antidiabetic mitochondrial modulator, attenuates MASH-associated muscle atrophy. METHODS: MASH-associated sarcopenia was induced in mice using a choline-deficient, L-amino acid-defined high-fat diet. After 6 weeks of feeding, imeglimin (200 mg/kg, twice daily) was administered for 6 weeks. Four groups of 10 mice were examined. Muscle phenotype, mitochondr

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42759777Открыть статью

Congenital cataract, muscular hypotonia, developmental delay and sensorineural hearing loss associated with a defect in copper metabolism.

Deficiencies of different proteins involved in copper metabolism have been reported to cause human diseases. Well-known syndromes, for example, are Menkes and Wilson diseases. Here we report a patient presenting with congenital cataract, severe muscular hypotonia, developmental delay, sensorineural hearing loss and cytochrome-c oxidase deficiency with repeatedly low copper and ceruloplasmin levels. These findings were suggestive of a copper metabolism disorder. In support of this, the patient's fibroblasts showed an increased copper uptake with normal retention. Detailed follow-up examinations

Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 15902551Открыть статью

Genetic depletion of the early autophagy protein ATG13 impairs mitochondrial energy metabolism, augments oxidative stress, induces the polarization of macrophages to the M1 inflammatory mode, and compromises myelin integrity in skeletal muscle.

OBJECTIVE: M1 macrophage activation is crucial in chronic inflammatory diseases, yet its molecular mechanism is unclear. RESULTS: Our study showed that hemizygous deletion of the early autophagy gene atg13 (Tg+/-ATG13) disrupts cellular autophagy, hinders mitochondrial oxidative metabolism, and increases reactive oxygen species (ROS) levels in splenic macrophages, leading to M1 polarization. After reducing the expression of the autophagy markers WDFY3 and LC3, flow cytometric analysis of M1/M2 markers (CD40, CD86, CD115, CD163, and CD206), decreasing oxygen metabolism, as evaluated by the ROS

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41591477Открыть статью

A novel role of Mef2a in mitochondrial homeostasis and muscle regeneration during sarcopenia.

Sarcopenia, characterized by an age-related decline in skeletal muscle mass and function, is closely associated with mitochondrial dysfunction. This study aimed to explore the role of myocyte enhancer factor 2A (MEF2A) in alleviating sarcopenia, focusing on its regulatory effect on mitochondrial homeostasis. AAV9-MEF2A was administered to 24-month-old male SAMP8 mice, and their endurance capacity and muscle histology were assessed. In vitro, MEF2A was overexpressed in C2C12 cells to examine its impact on myoblast proliferation and differentiation. Chromatin immunoprecipitation (ChIP), lucifera

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41390124Открыть статью

Non-organ-specific autoimmunity in adult 47,XXY Klinefelter patients and higher-grade X-chromosome aneuploidies.

Current literature regarding systemic autoimmune diseases in X-chromosome aneuploidies is scarce and limited to case reports. Our aim was to evaluate the frequency of anti-nuclear (ANAs), extractable nuclear (ENA), anti-double-stranded DNA (dsDNAs), anti-smooth muscle (ASMAs) and anti-mitochondrial (AMAs) antibodies in a large cohort of adults with Klinefelter's syndrome (KS, 47,XXY) and rare higher-grade sex chromosome aneuploidies (HGAs) for the first time. Sera from 138 X-chromosome aneuploid patients [124 adult patients with 47,XXY KS and 14 patients with HGA (six children, eight adults)]

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33978253Открыть статью

Effects of Early Resveratrol Intervention on Skeletal Muscle Mitochondrial Function and Redox Status in Neonatal Piglets with or without Intrauterine Growth Retardation.

Skeletal muscle mitochondrial malfunction of offspring induced by intrauterine growth retardation (IUGR) may be a contributor to growth restriction and metabolic disorder at various periods of life. This study explored the effects of IUGR and resveratrol (RSV) on mitochondrial function and redox status in the longissimus dorsi muscle (LM) of piglets during the sucking period. A total of 36 pairs of IUGR and normal birth weight male piglets were orally fed with either 80 mg RSV/kg body weight/d or 0.5% carboxymethylcellulose sodium during days 7-21 after birth. The results showed that RSV treat

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32566083Открыть статью

Exercise intolerance and rapid skeletal muscle energetic decline in human age-associated frailty.

BACKGROUNDPhysical frailty in older individuals is characterized by subjective symptoms of fatigue and exercise intolerance (EI). Objective abnormalities in skeletal muscle (SM) mitochondrial high-energy phosphate (HEP) metabolism contribute to EI in inherited myopathies; however, their presence or link to EI in the frail older adult is unknown.METHODSHere, we studied 3 groups of ambulatory, community-dwelling adults with no history of significant coronary disease: frail older (FO) individuals (81 ± 2.7 years, mean ± SEM), nonfrail older (NFO) individuals (79 ± 2.0 years), and healthy middle-a

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32941181Открыть статью

An in vitro compartmental system underlines the contribution of mitochondrial immobility to the ATP supply in the NMJ.

The neuromuscular junction (NMJ) is the largest, most-complex synapse in the human body. Motor neuron (MN) diseases, such as amyotrophic lateral sclerosis (ALS), specifically target MNs and the NMJs. However, little is known about the reasons for MN-selective neuronal and synaptic vulnerability in MN diseases. Here, utilizing a compartmental microfluidic in vitro co-culture system, we provide a possible explanation for why the NMJ, other than its unusual dimensions, differs from other synapses. By using live-imaging techniques, we discovered that cultured MNs display higher axonal and synaptic

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31722980Открыть статью

Sacs knockout mice present pathophysiological defects underlying autosomal recessive spastic ataxia of Charlevoix-Saguenay.

Autosomal recessive spastic ataxia of Charlevoix-Saguenay (ARSACS [MIM 270550]) is an early-onset neurodegenerative disorder caused by mutations in the SACS gene. Over 170 SACS mutations have been reported worldwide and are thought to cause loss of function of sacsin, a poorly characterized and massive 520 kDa protein. To establish an animal model and to examine the pathophysiological basis of ARSACS, we generated Sacs knockout (Sacs(-/-)) mice. Null animals displayed an abnormal gait with progressive motor, cerebellar and peripheral nerve dysfunctions highly reminiscent of ARSACS. These clini

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25260547Открыть статью

Specific targeting of neurotoxic side effects and pharmacological profile of the novel cancer stem cell drug salinomycin in mice.

UNLABELLED: Salinomycin is a polyether antibiotic which effectively eliminates a variety of cancer stem cells and chemotherapy-resistant tumor cells in vitro and in vivo. One important caveat for its clinical application is the paucity of preclinical pharmacological and safety data. In the present study, we thus aimed to elucidate pharmacokinetic properties of salinomycin and to assess the side effect profile of chronic treatment with this compound in C57Bl/6 mice. In addition, we tested whether neurotoxic side effects can be prevented by interference with the intracellular calcium homeostasis

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24770997Открыть статью

New mitochondrial DNA mutations in tRNA associated with three severe encephalopamyopathic phenotypes: neonatal, infantile, and childhood onset.

The reported cases showed clinical, biochemical, histopathological, and molecular features lending support to the hypothesis of a pathogenic effect of the detected mutations. Case 1 was a neonatal presentation who showed multiple mitochondrial respiratory chain enzyme defects in muscle associated with a new homoplasmic m.5514A > G transition in the tRNA(Trp) gene. Case 2 was a late infantile presentation who also showed mitochondrial respiratory chain enzyme deficiencies in muscle together with a new m.1643A > G tRNA(Val) mutation in homoplasmy. Case 3 showed a MERRF phenotype presented in chi

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22638997Открыть статью