Chronic myeloid leukemia (CML) responds well to BCR-ABL tyrosine kinase inhibitors (TKI), such as imatinib and dasatinib. However, these inhibitors have been less effective as single agents in the blast phase-CML. In this work, we show that anisomycin, a clinically available drug, targets CML cells at all stages of development and enhances BCR-ABL TKIs' efficacy. Anisomycin at nanomolar concentration inhibits proliferation and induces apoptosis in a panel of CML cell lines in a dose-dependent manner. It induces apoptosis CD34 stem/progenitor cells isolated from patients with blast phase CML. U
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The aim of the study was to test the cost-effectiveness of dasatinib compared to high-dose imatinib and nilotinib in Chinese patients who were diagnosed with imatinib-resistant chronic myeloid leukemia in the chronic phase (CML-CP).
METHODS: A Markov model combined with clinical effectiveness, utility, and cost data was used. The sensitivity analyses were conducted to determine the robustness of the model outcomes. The impact of patient assistance programs (PAPs) was assessed.
RESULTS: Treatment with dasatinib is expected to produce 3.65, 0.59, and 0.15 more quality-adjusted life
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tyrosine kinase inhibitors (TKI), including imatinib (IM), improve the outcome of CML therapy. However, TKI treatment is long-term and can induce resistance to TKI, which often leads to a poor clinical outcome in CML patients. Here, we examined the effect of continuous IM exposure on intracellular energy metabolism in K562 cells, a human Philadelphia chromosome-positive CML cell line, and its subsequent sensitivity to anti-cancer agents. Contrary to our expectations, we found that continuous IM exposure increased sensitivity to TKI. Cancer energy metabolism, characterized by abnormal glycolysi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Until recently, imatinib was the standard first-line treatment in chronic myeloid leukemia (CML). The inclusion of nilotinib and dasatinib as first-line options in CML raised a debate on treatment selection. The aim of our study was to analyze predictive parameters for imatinib response as the first-line treatment of CML patients.
METHODS: The study included 168 consecutive patients with chronic phase Philadelphia-positive CML who were diagnosed and treated with Imatinib 400 mg once daily at a single university hospital. Numerous parameters were analyzed in terms of imatinib respon
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: The prognosis of patients with chronic myeloid leukaemia (CML) has improved since the introduction of imatinib. However, patients who do not achieve complete cytogenetic response (CCyR) and major molecular response (MMR) have poorer prognosis. Recent clinical trials have demonstrated that early and deeper cytogenetic and molecular responses predict a better long-term outcome. This study aimed to analyse the relationship between early molecular response and clinical outcome in a real-life setting.
METHODS: This retrospective study included all patients with CML, in chronic or acc
СтатьяНаблюдательное исследованиеПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Side effects of tyrosine kinase inhibitor (TKI) treatment vary in children and adults with chronic myelogenous leukemia (CML). As children have a much longer life expectancy than adults, TKI therapy may continue for decades and with long-term consequences that differ from adults. Children may develop endocrinopathies related to "off-target" effects of TKIs, such as delayed growth, changes in bone metabolism, thyroid abnormalities, and effects on puberty and fertility. These endocrinopathies present additional challenges for pediatric patients with CML. This review critically evaluates the lite
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The emergence of resistance to imatinib mediated by mutations in the BCR-ABL has become a major challenge in the treatment of chronic myeloid leukemia (CML). Alternative therapeutic strategies to override imatinib-resistant CML are urgently needed. In this study, we investigated the effect of AKI603, a novel small molecule inhibitor of Aurora kinase A (AurA) to overcome resistance mediated by BCR-ABL-T315I mutation. Our results showed that AKI603 exhibited strong anti-proliferative activity in leukemic cells. AKI603 inhibited cell proliferation and colony formation capacities in imatinib-resis
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND STUDY AIM: Gastrointestinal stromal tumours (GISTs) are the most common mesenchymal tumours of the gastrointestinal tract, originating from Cajal cells in different sites of the digestive tract. The aim of the study is to report on epidemiological, clinical, histological, and therapeutic characteristics of GISTs.
PATIENTS AND METHODS: A retrospective descriptive study of 29 cases of GIST in gastroenterology and general surgery departments of Mohamed Tahar Maamouri Hospital (Nabeul, Tunisia) was conducted from January 2005 to March 2012.
RESULTS: Among the 29 patients, there we
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Imatinib is a tyrosine kinase inhibitor used in the treatment of chronic myeloid leukemia (CML). Cutaneous adverse reactions of imatinib therapy have been reported in 7%-88.9% patients. We sought to evaluate the prevalence rates of cutaneous adverse reactions of imatinib therapy and to investigate the clinical and pathological characteristics of these reactions. Sixty-six patients (36 men, 30 women; age range 19-83 years) with CML treated with imatinib between 2008 and 2014 were included in the study. Clinical and pathological features of the adverse reactions were investigated. Cutaneous adve
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dasatinib is an orally available broad-spectrum tyrosine kinase inhibitor that is widely used to treat chronic myeloid leukemia. It is also in clinical trials for the treatment of other malignancies, including solid tumors. Despite its wide use, little is known of its effects on normal hematopoietic stem and progenitor cells. Here, we study wild-type mice dosed with dasatinib and find that it causes the transient induction of proliferation of quiescent hematopoietic stem cells (HSCs). This finding was unexpected given the ability of dasatinib to inhibit c-Kit signaling and promote cell cycle a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This is the largest Latin American study of BCR-ABL mutations in chronic myeloid leukemia (CML) patients, resistant to imatinib (IM). In 195/467 (41%) patients, mutations were detected. The most frequent mutation was T315I (n = 31, 16%). Progression-free (PFS) and overall survival (OS) at 5 years were lower in patients with BCR-ABL mutations (43% vs. 65%, p = 0.07 and 47% vs. 72%, p = 0.03, respectively) and in those with the T315I mutation (p = 0.003 and p = 0.03). OS and PFS were superior in subgroup who switched to second generation inhibitors (SGIs) after IM failure (OS: 50% vs. 39% p = 0.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: We investigated outcomes by primary tumor type in patients who underwent resection of liver metastases from gastrointestinal stromal tumors (GIST), leiomyosarcomas, and other sarcomas.
METHOD: Our institutional liver database was used to identify patients who underwent resection from 1998 through 2013. Histopathological, clinical, and survival data were analyzed.
RESULTS: One hundred forty-six patients underwent resection of liver metastases from GIST (n = 49), leiomyosarcomas (n = 47), or other sarcomas (n = 50). The 5-year overall survival (OS) rates in patients with GIST, leio
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Janus kinases are critical components of signaling pathways that regulate hematopoiesis. Mutations of the non-receptor tyrosine kinase JAK2 are found in many BCR-ABL-negative myeloproliferative neoplasms. Preclinical results support that JAK2 inhibitors could show efficacy in treating chronic myeloproliferative neoplasms. JAK2 has also been postulated to play a role in BCR-ABL signal transduction. Therefore, inhibitors of JAK2 kinases are turning into therapeutic strategies for treatment of chronic myelogenous leukemia (CML). In this study, the effects of two novel JAK2 inhibitors, NVP-BSK805
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It is unclear if patients with CML treated with imatinib who fail to achieve BCR/ABL transcript levels <10%(IS) at 3 months i.e. an early molecular response (EMR) have a better prognosis if they achieve a response by 6 months. We reviewed 320 patients with chronic myeloid leukemia (CML) in chronic phase receiving Imatinib therapy with 3 and 6 month BCR/ABL transcript levels available, and divided them into four groups. Group I (achieved an EMR at 3 months), Group II (did not achieve an EMR at 3 months, but achieved a transcript level of <1% at 6 months), Group III (did not achieve an EMR at 3
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic myeloid leukaemia (CML) is an unusual malignancy in which myeloid progenitor cells are transformed by a single chromosomal translocation where the Bcr domain of chromosome 22 is placed adjacent to the proto-oncogene c-Abl of chromosome 9, resulting in constitutive Abl tyrosine kinase activity. This has a twofold effect: it causes increased numbers of myeloid progenitor cells and circulating myeloid cells, and it causes leakage of reactive oxygen species from mitochondria. We describe a kinetic and pharmacodynamic (PD) model of Bcr-Abl signalling in myeloid cells that is used to simulat
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BCR-ABL fusion gene typically causes a type of acute lymphoblastic leukemia (ALL), known as Ph+ ALL. Although imatinib (IM) treatment induced high rates of complete response (CR), serious acute and late complications are frequent, whereas more vexatiously resistance to chemotherapy and clinical relapse develops. Therefore, the efficacy of treatment in Ph+ ALL is still to be determined. In this study, we focused our attention on the potential benefit of rapamycin (RAPA), an mammalian target of rapamycin (mTOR) inhibitor, in combination with IM on a Ph+ ALL cell line SUP-B15 and a primary Ph+ AL
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования