MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

15 916 публикаций

Поиск: 45 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 855 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

Cytosolic zinc mediates the cytotoxicity of thiol-reactive electrophiles in rat vascular smooth muscle cells.

The aberrant increase or dysregulation of cytosolic Zn2+ concentration ([Zn2+]cyt) has been associated with cellular dysfunction and cytotoxicity. In this study, we postulated that Zn2+ mediates the cytotoxicity of thiol-reactive electrophiles. This notion was grounded on earlier research, which revealed that thiol-reactive electrophiles may disrupt Zn2+-binding motifs, consequently causing Zn2+ to be released from Zn2+-binding proteins, and leading to a surge in [Zn2+]cyt. The thiol-reactive electrophiles N-ethylmaleimide (NEM) and diamide were observed to induce an increase in [Zn2+]cyt, pos

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38244666Открыть статью

Hif-1α/Slit2 Mediates Vascular Smooth Muscle Cell Phenotypic Changes in Restenosis of Bypass Grafts.

Vascular smooth muscle cells (VSMCs) are involved in restenosis of bypass grafts and cause artery graft occlusion. This study aimed to explore the role of Slit2 in phenotypic switching of VSMCs and its effect on restenosis of vascular conduits. An animal model of vascular graft restenosis (VGR) was produced in SD rats and assessed by echocardiography. The expression of Slit2 and Hif-1α was measured in vivo and in vitro. After Slit2 overexpression, the migration and proliferation of VSMCs were detected in vitro, and the restenosis rates and phenotype of VSMCs were tested in vivo. The arteries o

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37097589Открыть статью

Caffeine prevents restenosis and inhibits vascular smooth muscle cell proliferation through the induction of autophagy.

Caffeine is among the most highly consumed substances worldwide, and it has been associated with decreased cardiovascular risk. Although caffeine has been shown to inhibit the proliferation of vascular smooth muscle cells (VSMCs), the mechanism underlying this effect is unknown. Here, we demonstrated that caffeine decreased VSMC proliferation and induced macroautophagy/autophagy in an in vivo vascular injury model of restenosis. Furthermore, we studied the effects of caffeine in primary human and mouse aortic VSMCs and immortalized mouse aortic VSMCs. Caffeine decreased cell proliferation, and

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35012409Открыть статью

Methyltransferase-like 3 suppresses phenotypic switching of vascular smooth muscle cells by activating autophagosome formation.

Prevention of neointima formation is the key to improving long-term outcomes after stenting or coronary artery bypass grafting. RNA N6 -methyladenosine (m6 A) methylation has been reported to be involved in the development of various cardiovascular diseases, but whether it has a regulatory effect on neointima formation is unknown. Herein, we revealed that methyltransferase-like 3 (METTL3), the major methyltransferase of m6 A methylation, was downregulated during vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation and neointima formation. Knockdown of METTL3 facilitated, while overexpression of ME

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36564367Открыть статью

miR-145 attenuates phenotypic transformation of aortic vascular smooth muscle cells to prevent aortic dissection.

BACKGROUND: miR-145 is closely related to vascular smooth muscle cells (VSMC) phenotype transformation; however, the regulatory mechanisms through which miR-145 regulates the VSMC phenotype transformation under mechanical stretching are unclear. In this study, we evaluated the roles of miR-145 in VSMCs subjected to mechanical stretching in aortic dissection (AD). METHODS: The expression of miR-145 in the aortic vessel wall of model animals and patients with AD was analyzed by quantitative polymerase chain reaction. miR-145-related protein-protein interaction networks and Wikipathways were use

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34767671Открыть статью

HuR (Human Antigen R) Regulates the Contraction of Vascular Smooth Muscle and Maintains Blood Pressure.

OBJECTIVE: HuR (human antigen R)-an RNA-binding protein-is involved in regulating mRNA stability by binding adenylate-uridylate-rich elements. This study explores the role of HuR in the regulation of smooth muscle contraction and blood pressure. Approach and Results: Vascular HuRSMKO (smooth muscle-specific HuR knockout) mice were generated by crossbreeding HuRflox/flox mice with α-SMA (α-smooth muscle actin)-Cre mice. As compared with CTR (control) mice, HuRSMKO mice showed hypertension and cardiac hypertrophy. HuR levels were decreased in aortas from hypertensive patients and SHRs (spontaneo

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32075416Открыть статью

Transcription Factor TBX18 Reprograms Vascular Smooth Muscle Cells of Ascending Aorta to Pacemaker-Like Cells.

Vascular smooth muscle cells (VSMCs) of ascending aorta and TBX18+ sinus node both originated from the second heart field. The study explored whether ascending aortic smooth muscle cells in vitro could be reprogrammed into pacemaker-like cells with human TBX18. In the study, VSMCs were infected with TBX18, and then cocultured with neonatal rat ventricular cardiomyocytes (NRVMs) in vitro. By overexpressing TBX18, the transfected VSMCs expressed high levels of hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channel 4 (HCN4), insulin gene enhancer binding protein 1, and human dwarf homeobox g

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31633376Открыть статью

Homocysteine induces vascular inflammatory response via SMAD7 hypermethylation in human umbilical vein smooth muscle cells.

Homocysteine (Hcy) can induce atherosclerosis through the inflammatory response and DNA methylation disorder. Our recent study has reported a novel epigenetic modified gene related to atherosclerosis -SMAD7. To further understand the pathogenesis of atherosclerosis, the current study was designed to investigate an inflammatory role of Hcy in human umbilical vein smooth muscle cells (HUVSMCs) through interfering with SMAD7 methylation. Using MALDI-TOF MS, we found that Hcy increased DNA methylation levels of SMAD7 promoter in a dose and time-dependent manner in HUVSMCs. Meanwhile, both SMAD7 mR

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29777793Открыть статью

Inhibition of vascular smooth muscle cells premature senescence with rutin attenuates and stabilizes diabetic atherosclerosis.

Atherosclerosis is an age-associated disease; however, diabetic atherosclerosis has higher severity beyond age range for accumulative premature senescent cells in diabetes. Recent findings suggest that rutin, a flavonoid, has potential benefits for diabetic individuals. This study was designed to evaluate the effects of rutin on premature senescence and atherosclerosis. Apolipoprotein E knockout mice exhibiting insulin resistance after 6 weeks of high-fat diet were administered with a low dose of streptozotocin (STZ) to induce diabetes. After 8 weeks of STZ administration, rutin (40 mg/kg/d) w

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29107826Открыть статью

Smooth Muscle Endothelin B Receptors Regulate Blood Pressure but Not Vascular Function or Neointimal Remodeling.

The role of smooth muscle endothelinB (ETB) receptors in regulating vascular function, blood pressure (BP), and neointimal remodeling has not been established. Selective knockout mice were generated to address the hypothesis that loss of smooth muscle ETB receptors would reduce BP, alter vascular contractility, and inhibit neointimal remodeling. ETB receptors were selectively deleted from smooth muscle by crossing floxed ETB mice with those expressing cre-recombinase controlled by the transgelin promoter. Functional consequences of ETB deletion were assessed using myography. BP was measured by

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28028193Открыть статью

Mechanisms underlying increased vascular smooth muscle contractility in the rabbit basilar artery following subarachnoid hemorrhage.

Increased vascular contractility plays an important role in the development of cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage (SAH). Here, we summarize our current knowledge regarding molecular mechanisms that contribute to increased smooth muscle contractility of rabbit basilar artery following SAH. Our studies demonstrated that upregulation of receptor expression, impairment of feedback regulation of receptor activity, and enhancement of myofilament Ca²⁺ sensitization might lead to increased smooth muscle contractility following SAH.

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25366606Открыть статью

Inhibition of polyamine formation antagonizes vascular smooth muscle cell proliferation and preserves the contractile phenotype.

The polyamines putrescine, spermidine and spermine play essential roles in cell proliferation and migration, two processes involved in the development of vascular disease. Thus, intervention with polyamine formation may represent a way to inhibit unwanted vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation. The aim of the present study was to assess the importance of polyamines for VSMC proliferation and vascular contractility. The rate-limiting step in polyamine biosynthesis is catalysed by ornithine decarboxylase (ODC). Treatment with α-difluoromethylornithine (DFMO), an irreversible inhibitor

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24666424Открыть статью

Marginal dietary zinc deficiency in vivo induces vascular smooth muscle cell apoptosis in large arteries.

AIMS: Dietary zinc deficiency has been associated with the development of atherosclerosis although the effects on vascular smooth muscle cells (VSMCs), important in maintaining atherosclerotic plaque integrity, are unknown. The main aim of this study was to elucidate the effect of a zinc-deficient environment on VSMCs using an in vivo model. METHODS AND RESULTS: Rats were maintained for 2 weeks on a marginally zinc-deficient diet which resulted in a significant reduction in plasma zinc levels. Large arteries from zinc-deficient rats had significantly increased apoptosis within the VSMC layers

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23667188Открыть статью

Homocysteine enhances cell proliferation in vascular smooth muscle cells: role of p38 MAPK and p47phox.

Elevation of blood homocysteine levels (hyperhomocysteinemia) is a risk factor for cardiovascular disorders. One of the mechanisms by which homocysteine induces atherosclerosis is to promote the proliferation of vascular smooth muscle cells (VSMCs) in a reactive oxygen species (ROS)-dependent manner. It has been shown that homocysteine induces the production of ROS through the activation of NAD(P)H oxidases in VSMCs. In this study, we investigated the signal transduction pathways involved in the activation of NAD(P)H oxidases. Homocysteine promoted DNA synthesis in VSMCs. Inhibition of ROS by

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 21068125Открыть статью

Epigenetic control of vascular smooth muscle cells in Marfan and non-Marfan thoracic aortic aneurysms.

AIMS: Human thoracic aortic aneurysms (TAAs) are characterized by extracellular matrix breakdown associated with progressive smooth muscle cell (SMC) rarefaction. These features are present in all types of TAA: monogenic forms [mainly Marfan syndrome (MFS)], forms associated with bicuspid aortic valve (BAV), and degenerative forms. Initially described in a mouse model of MFS, the transforming growth factor-β1 (TGF-β1)/Smad2 signalling pathway is now assumed to play a role in TAA of various aetiologies. However, the relation between the aetiological diversity and the common cell phenotype with

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 20829218Открыть статью

Pathophysiology of voltage-gated K+ channels in vascular smooth muscle cells: modulation by protein kinases.

In this review, the pathological alteration and clinical relevance of voltage-gated K(+) (Kv) channels and their specific regulation by protein kinase-dependent signaling in vascular smooth muscle cells are described, particularly focusing on the pulmonary vasculature. The physiological relevance, channel characteristics, pharmacological modulation, and expression of Kv channels vary between different arterial beds and between subdivisions of arteries within those vascular beds. Although detailed signaling cascades regulating Kv channels are not clearly elucidated, it is known that the Kv chan

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 19835907Открыть статью

HCO3-dependent impact of Na+,K+,2Cl- cotransport in vascular smooth muscle excitation-contraction coupling.

In smooth muscles, inhibition of Na(+),K(+),2Cl(-) cotransport (NKCC) by bumetanide decreased intracellular Cl(-) content ([Cl(-)](i)) and suppressed the contractions triggered by diverse stimuli. This study examines whether or not bicarbonate, a regulator of several Cl(-) transporters, affects the impact of NKCC in excitation-contraction coupling. Addition of 25 mM NaHCO(3) attenuated the inhibitory action of bumetanide on mesenteric artery contractions evoked by 30 mM KCl and phenylephrine (PE) by 5 and 3-fold, respectively. In cultured vascular smooth muscle cells, NaHCO(3) almost completel

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 19471108Открыть статью

Receptor-dependent prorenin activation and induction of PAI-1 expression in vascular smooth muscle cells.

Although elevated plasma prorenin levels are commonly found in diabetic patients and correlate with microvascular complications, the pathological role of these increases, if any, remains unclear. Prorenin/renin binding to the prorenin/renin receptor [(p)RR] enhances the efficiency of angiotensinogen cleavage by renin and unmasks prorenin catalytic activity. We asked whether plasma prorenin could be activated in local vascular tissue through receptor binding. Immunohistochemical staining showing localization of the (p)RR in the aorta to vascular smooth muscle cells (VSMCs). After cultured rat V

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 18664599Открыть статью

Hypoxia attenuates insulin-induced proliferation and migration of human diabetic infrapopliteal vascular smooth muscle cells.

The proliferative effects of insulin on infrapopliteal vascular smooth muscle cells (VSMCs) have been established. We examined the effect of hypoxia in the presence and absence of insulin on the proliferation and migration of human diabetic infrapopliteal VSMCs in vitro. VSMCs isolated from the infrapopliteal arteries of male diabetic patients of identical disease and clinical patterns undergoing below-knee amputation were harvested and grown to subconfluence. Cells were then exposed to control medium (M199/1% fetal bovine serum/2% antibiotic-antimycotic) or control medium with 100 ng/mL insul

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 16779519Открыть статью

Nitric oxide modulates Gi-protein expression and adenylyl cyclase signaling in vascular smooth muscle cells.

We have previously shown that treatment of rats with the nitric oxide (NO) synthase inhibitor N6-nitro-L-arginine methyl ester for 4 weeks resulted in the augmentation of blood pressure and enhanced levels of Gialpha proteins. The present studies were undertaken to investigate if NO can modulate the expression of Gi proteins and associated adenylyl cyclase signaling. A10 vascular smooth muscle cells (VSMC) and primary cultured cells from aorta of Sprague-Dawley rats were used for these studies. The cells were treated with S-nitroso-N-acetylpenicillamine (SNAP) or sodium nitroprusside (SNP) for

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 16962941Открыть статью