Loss-of-function mutations in the Fas death receptor or its ligand result in a lymphoproliferative syndrome and exacerbate clinical disease in most lupus-prone strains of mice. One exception is mice injected with 2,6,10,14-tetramethylpentadecane (TMPD), a hydrocarbon oil commonly known as pristane, which induces systemic lupus erythematosus-like disease. Although Fas/Fas ligand (FasL) interactions have been strongly implicated in the activation-induced cell death of both lymphocytes and other APCs, FasL can also trigger the production of proinflammatory cytokines. FasL is a transmembrane prote
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The normal RPE sheet in the C57BL/6J mouse is subclassified into two major tiling patterns: a regular generally hexagonal array covering most of the surface and a “soft network” near the ciliary body made of irregularly shaped cells. Physics models predict these two patterns based on contractility and elasticity of the RPE cell, and strength of cellular adhesion between cells.
HYPOTHESIS: We hypothesized and identified major changes in RPE regular hexagonal tiling pattern in rd10 compared to C57BL/6J mice.
RESULTS: In rd10 mice, RPE sheet damage was extensive but occurred later t
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AKI accelerates cystogenesis. Because cystogenic mutations induce strong transcriptional responses similar to those seen after AKI, these responses may accelerate the progression of cystic renal disease. Here, we modulated the severity of the AKI-like response in Cys1(cpk/cpk) mice, a model that mimics autosomal recessive polycystic kidney disease. Specifically, we induced or inhibited activity of the renoprotective enzyme heme oxygenase (HO) and determined the effects on renal cystogenesis. We found that induction of HO attenuated both renal injury and the rate of cystogenesis, whereas inhibi
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Progenitor cells in the cerebral cortex undergo dynamic cellular and molecular changes during development. Sall1 is a putative transcription factor that is highly expressed in progenitor cells during development. In humans, the autosomal dominant developmental disorder Townes-Brocks syndrome (TBS) is associated with mutations of the SALL1 gene. TBS is characterized by renal, anal, limb and auditory abnormalities. Although neural deficits have not been recognized as a diagnostic characteristic of the disease, ~10% of patients exhibit neural or behavioral abnormalities. We demonstrate that, in a
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The AE3 Cl(-)/HCO(3)(-) exchanger is abundantly expressed in the sarcolemma of cardiomyocytes, where it mediates Cl(-)-uptake and HCO(3)(-)-extrusion. Inhibition of AE3-mediated Cl(-)/HCO(3)(-) exchange has been suggested to protect against cardiac hypertrophy; however, other studies indicate that AE3 might be necessary for optimal cardiac function. To test these hypotheses we crossed AE3-null mice, which appear phenotypically normal, with a hypertrophic cardiomyopathy mouse model carrying a Glu180Gly mutation in α-tropomyosin (TM180). Loss of AE3 had no effect on hypertrophy; however, surviva
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Erectile dysfunction (ED) in diabetes is associated with autonomic neuropathy and endothelial dysfunction. Whereas the nonadrenergic-noncholinergic (NANC)/neurogenic nitric oxide pathway has received great attention in diabetes-associated ED, few studies have addressed sympathetic overactivity.
AIM: To test the hypothesis that adenosine-induced inhibition of adrenergic-mediated contractile responses in mouse corpus cavernosum is impaired in the presence of diabetes.
METHODS: The db/db (obesity and type II diabetes caused by a leptin receptor mutation) mouse strain was used as a
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alterations in GABAergic mRNA expression play a key role for prefrontal dysfunction in schizophrenia and other neurodevelopmental disease. Here, we show that histone H3-lysine 4 methylation, a chromatin mark associated with the transcriptional process, progressively increased at GAD1 and other GABAergic gene promoters (GAD2, NPY, SST) in human prefrontal cortex (PFC) from prenatal to peripubertal ages and throughout adulthood. Alterations in schizophrenia included decreased GAD1 expression and H3K4-trimethylation, predominantly in females and in conjunction with a risk haplotype at the 5' end
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Leishmania amazonensis infection, occurring predominantly in Central and South America, can manifest itself in several forms, including those of cutaneous and diffuse cutaneous leishmaniasis. The outcome of L. amazonensis infection depends largely on host immune responses to the parasites. While CD4+ T cell activation is a prerequisite for pathogenesis in L. amazonensis-infected mice, the roles of B cells and their antibody production are unclear. In this study, we provide evidence suggesting that B cells and antibodies are involved in disease pathogenesis. We documented a correlation between
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Here we identify the humpty dumpty (humdy) mouse mutant with failure to close the neural tube and optic fissure, causing exencephaly and retinal coloboma, common birth defects. The humdy mutation disrupts Phactr4, an uncharacterized protein phosphatase 1 (PP1) and actin regulator family member, and the missense mutation specifically disrupts binding to PP1. Phactr4 is initially expressed in the ventral cranial neural tube, a region of regulated proliferation, and after neural closure throughout the dorsoventral axis. humdy embryos display elevated proliferation and abnormally phosphorylated, i
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
During development of the mouse central nervous system (CNS), most neural progenitor cells proliferate in the ventricular zone (VZ). In many regions of the CNS, neural progenitor cells give rise to postmitotic neurons that initiate neuronal differentiation and migrate out of the VZ to the mantle zone (MZ). Thereafter, they remain in a quiescent state. Here, we found many ectopic mitotic cells and cell clusters expressing neural progenitor or proneural marker genes in the MZ of the hindbrain of jumonji (jmj) mutant embryos. When we examined the expression of cyclin D1, which is repressed by jmj
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rett syndrome is an X-linked neurodevelopmental disorder caused by mutations in the gene encoding the transcriptional repressor methyl-CpG-binding protein 2 (MeCP2). Here we demonstrate that the Mecp2-null mouse model of Rett syndrome shows an age-dependent impairment in hippocampal CA1 long-term potentiation induced by tetanic or theta-burst stimulation. Long-term depression induced by repetitive low-frequency stimulation is also absent in behaviorally symptomatic Mecp2-null mice. Immunoblot analyses from behaviorally symptomatic Mecp2-null mice reveal altered expression of N-methyl-d-asparta
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Despite a lack of transferrin, hypotransferrinemic (Hp) mice demonstrate an accumulation of iron in peripheral organs including the lungs. One potential candidate for such transferrin-independent uptake of iron is divalent metal transporter-1 (DMT1), an established iron transporter. We tested the hypothesis that increased concentrations of iron in the lungs of Hp mice are associated with elevations in DMT1 expression. With the use of inductively coupled plasma emission spectroscopy, measurements of nonheme iron confirmed significantly elevated concentrations in the lung tissue of Hp mice relat
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Copper is essential for activity of many enzymes, but is toxic in excess. Several copper proteins are required for copper homeostasis. ATP7A and ATP7B are genes encoding membrane copper transporters. ATP7A, defective in Menkes disease (MNK), is expressed in many tissues involved primarily in copper uptake from dietary sources. ATP7B, defective in Wilson disease (WND), is essential for copper excretion. Although MNK patients have a copper deficiency in most tissues, copper accumulates in proximal tubules in the kidney. WND patients also have copper accumulation in the proximal tubules. In some
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dlx homeobox genes are mammalian homologs of the Drosophila Distal-less (Dll) gene. The Dlx/Dll gene family is of ancient origin and appears to play a role in appendage development in essentially all species in which it has been identified. In Drosophila, Dll is expressed in the distal portion of the developing appendages and is critical for the development of distal structures. In addition, human Dlx5 and Dlx6 homeobox genes have been identified as possible candidate genes for the autosomal dominant form of the split-hand/split-foot malformation (SHFM), a heterogeneous limb disorder character
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The laminin alpha2-chain is a component of merosin, a member of the laminin family molecules, which is mainly expressed in the basement membranes of striated muscle. It is known that laminin alpha2 gene (lama2) null mutant mice (dy3k/dy3k) exhibit congenital muscular dystrophy (CMD). Because the laminin alpha2-chain is also expressed in the thymus, the role of merosin in the thymus was examined. In association with the onset of muscular dystrophy, CD4+ CD8+ double-positive (DP) thymocytes disappear by apoptotic cell death, while CD4+ CD8- or CD4- CD8+ thymocytes remain. In order to study the m
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hippocampal neurons from the trisomy 16 (Ts16) mouse, a potential animal model of Down's syndrome (trisomy 21) and neurodegenerative disorders such as Alzheimer's disease (AD), die at an accelerated rate in vitro. Here, we present evidence that the accelerated neuronal death in Ts16 occurs by apoptosis, as has been reported for neurons in AD. First, the nuclei of dying Ts16 neurons are pyknotic and undergo DNA fragmentation, as revealed by terminal transferase-mediated dUTP nick end-labeling. Second, the accelerated death of Ts16 neurons is prevented by inhibitors of the caspase family of prot
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Peripheral B cells are divided into two subpopulations, B-1 and B-2, the relationship of which remains obscure. We recently showed that the Bcmd mutation in A/WySnJ mice reduces average B cell life span, yielding 90% fewer peripheral B cells. Despite this defect, A/WySnJ mice have an elevated proportion of peritoneal CD5+ B cells, suggesting that Bcmd may be the first B-cell-intrinsic gene to differentially affect the B-1 and B-2 subpopulations. To test this hypothesis in detail, we have used in vivo BrdU labeling and four-color cytofluorometry to examine the numbers and turnover rates of sIgM
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Thrombotic events are life-threatening complications of human hemolytic anemias such as paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, sickle cell disease, and thalassemia. It is not clear whether these events are solely influenced by aberrant hematopoietic cells or also involve aberrant nonhematopoietic cells. Spherocytosis mutant (Spna1(sph)/Spna1(sph); for simplicity referred to as sph/sph) mice develop a severe hemolytic anemia postnatally due to deficiencies in -spectrin in erythroid and other as yet incompletely defined nonerythroid tissues. Thrombotic lesions occur in all adult sph/sph mice, thus
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
dHAND and eHAND are basic helix-loop-helix transcription factors that play critical roles in cardiac development. The HAND genes have a complementary left-right cardiac asymmetry of expression with dHAND predominantly on the right side and eHAND on the left side of the looped heart tube. Here we show that although eHAND is asymmetrically expressed along the anterior-posterior and dorsal-ventral embryonic axes, it is symmetrically expressed along the left-right axis at early stages of embryonic and cardiac development. After cardiac looping, dHAND and eHAND are expressed in the right (pulmonary
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The X-linked hypophosphatemic (Hyp) mouse is a model for hypophosphatemic vitamin D-resistant rickets and is a homologue of human X-linked hypophosphatemia. The defect in the Hyp mouse appears to be related to decreased renal tubular reabsorption of P(i) via the renal brush-border membrane (Na(+)-P(i)) transporter. Dietary P(i) deprivation upregulates Na(+)-P(i) transport activity in brush-border membrane vesicles (BBMV) isolated from both normal and Hyp mice; however, the molecular mechanisms underlying this phenomenon are not known. The current studies were designed to investigate the effect
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.