Aging impairs intestinal stem cell (ISC) function, disrupting epithelial homeostasis and regenerative repair. Loss of ISC quiescence promotes intestinal dysfunction and contributes to organismal aging. Here, we report an epitranscriptomic mechanism through which a decrease in adenosine-to-inosine (A-to-I) RNA editing by the adenosine deaminase ADAR in ISCs during aging disrupts a conserved signaling axis that maintains ISC quiescence. In Drosophila melanogaster, ISC-specific loss of dADAR triggered hyperproliferation and tissue aging, whereas dADAR overexpression reduced age-related gut dysfun
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The development and maturation of B lymphocytes are critical for adaptive immunity, relying on tightly regulated gene programs within specialized microenvironments shaped by extracellular matrix and neighboring cells. However, high-dimensional, integrated analyses of B cell heterogeneity, gene regulation, and external factors during development remain limited. Here, we analyze single-cell transcriptomic and B cell receptor (BCR) sequencing data from B cells and surrounding cells in bone marrow, tonsil, and peripheral blood. We reveal the dynamics of gene regulation, the heterogeneity of conven
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Protein arginine methyltransferase 6 (Prmt6), an epigenetic regulator, plays an unclear role in bone homeostasis and osteoblast senescence. In this study, we employed Western blot, qPCR, immunofluorescence, SA-β-Gal staining, and RNA-seq to systematically investigate the regulatory mechanism of the Prmt6/H3R2me2a/Sting/Ifitm3 axis in osteoblast senescence, and further validated the association of relevant molecules with osteoporosis at the animal level using immunohistochemistry and micro-CT. Our results showed that Prmt6 deficiency led to bone loss and induced osteoblast senescence in mice. M
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is characterized by early-onset bone loss, yet the underlying mechanisms remain elusive. Here, we demonstrated that sympathetic hyperactivity drives vascularized osteogenesis impairment in preclinical AD through a novel PKM2-glycolysis-mediated bone vascular endothelial cell (EC) senescence pathway. Utilizing systematic transcriptome profiling complemented by in vitro functional assays and in vivo validation studies, we found that norepinephrine (NE)-induced PKM2 downregulation disrupts glycolytic flux, triggering mitochondrial dysfunction-induced senescence (MiDAS) in
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hematopoietic stem cell (HSC) aging leads to hematological dysfunction and diseases, but the regulatory factors involved remain incompletely characterized. In this study, the HSC Aging-Associated TFs Catalog System model was developed to identify transcription factors (TFs) that resist HSC aging. This approach revealed RAR-related orphan nuclear receptor alpha (RORA) as a key aging-negative-associated TF. Rora deletion in HSCs caused aged phenomes and functionally impaired their reconstitutive capacity. Additionally, Rora deficiency impaired leukemia stem cell proliferation and prevented chron
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The bone marrow microenvironment (BMM) plays a crucial role in the pathogenesis and progression of acute myeloid leukemia (AML). AML cells can modify the BMM to establish a more favorable environment for their survival. However, the mechanism about the complex regulatory interplay between the BMM and AML cells remains unclear. In this study, we used proteomic analysis to elucidate the potential mechanisms underlying the interaction between bone marrow stromal cells (BMSCs) and AML cells. We found that the co-culture of AML cells and BMSCs facilitated the proliferation of AML cells, suppressed
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Approximately half of pancreatic cancer patients present with comorbid diabetes. Diabetes is correlated with adverse prognostic outcomes in pancreatic cancer patients, but the underlying mechanism remains elusive. Here, we demonstrate that the cancer-associated endothelial niche is reshaped in the diabetic pancreatic tumor microenvironment and enhances the tumor-promoting capacity. Senescent endothelial cells expand in the diabetic tumor microenvironment and produce a potential senescence-associated secretory phenotype factor, i.e., INHBB. As a member of the TGF-β superfamily, INHBB promotes t
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells (hUC-MSCs) can reverse senescence after acute kidney injury (AKI) via maintaining mitochondrial homeostasis. Copper accumulation and STAT3 nuclear translocation promote senescence, but their mitochondrial localization in response to MSCs remains unclear.
METHODS: C57 mice with renal unilateral ischemia reperfusion injury (uIRI) were renal capsular transplanted with hUC-MSCs for two weeks to assessed treatment efficacy. Then, RNA sequencing, protein co-immunoprecipitation, molecular docking, and molecular dynamic simulation were u
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Testicular aging commonly leads to testosterone deficiency and impaired spermatogenesis, yet the underlying mechanisms remain elusive. Here, we show that Leydig cells are particularly vulnerable to aging processes in testis. Single-cell RNA sequencing identifies the expression of Hmgcs2, the gene encoding rate-limiting enzyme of ketogenesis, decreases significantly in Leydig cells from aged mice. Additionally, the concentrations of ketone bodies β-hydroxybutyric acid and acetoacetic acid in young testes are substantially higher than that in serum, but significantly diminish in aged testes. Sil
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis is one of the most important diseases, which progresses to hepatocellular carcinoma through hepatocellular dysfunction caused by steatosis and fibrosis. Recently, CD4+/programmed cell death 1 (PD-1)+/CD153+ cells (commonly referred to as senescence-associated T [SA-T] cells) have been identified as a senescence-associated secretory phenotype that produces chronic inflammation factors in a paracrine manner involved in osteopontin (OPN)-induced signal for the progression of steatosis in aging hepatocytes via antiapoptosis, alanine aminotransferase
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Peripheral arterial disease (PAD) is prevalent among the elderly, and therapeutic neovascularization is a research hotspot in PAD treatment. Supplementing nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) precursors is an important approach for promoting neovascularization, but clinical trials in the elderly PAD patients have shown limited success. This study aims to find effective ways to boost NAD+ levels in elderly PAD patients to enhance neovascularization.
METHODS: Transcriptome and NAD+-targeted metabolomics analyses were conducted on ischemic hindlimb muscle endothelial cells (ECs
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aging-associated cardiac hypertrophy (AACH) increases susceptibility to heart failure in the elderly. Chromatin remodeling contributes to the gene reprogramming in AACH; however, the intrinsic regulations remain elusive. We performed a transcriptome analysis for AACH in comparison with pressure-overload-induced pathological cardiac hypertrophy in mice and identified myeloid leukemia factor 1 (MLF1) as an aging-sensitive factor whose expression was reduced during aging but could be reversed by anti-aging administrations. In human AC16 cardiomyocytes, silencing MLF1 suppressed H2O2-induced cell
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
As the global demographic landscape continues to shift towards an aged population, so does the medical and socioeconomic burden of cardiovascular diseases. Indeed, ageing is one of, if not, the key risk factor for the development of cardiovascular diseases. However, there are currently no approved cardiovascular therapeutics that primarily target the molecular and cellular mechanisms underlying the ageing process itself. In this review, we present the potential of emerging anti-ageing strategies, including epigenetic rejuvenation, metabolic reprogramming, autophagy activation, as well as senol
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To investigate the role of lupeol in mitigating chondrocyte senescence in osteoarthritis (OA) by regulating autophagy through the sirtuin 3 (SIRT3)/mechanistic target of rapamycin kinase (mTOR) pathway.
METHODS: Knee articular chondrocytes from primary-generation mice were isolated and divided into different groups, including a control group, a lupeol group (given 2.5, 5, 10, 20, and 40 μmol/L lupeol), a tert-butyl hydrogen peroxide (TBHP) group (receiving 50 μmol/L TBHP), TBHP + lupeol group, TBHP + lupeol + chloroquine (CQ) group (receiving 20 μmol/L CQ, an autophagy inhibitor),
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The receptor for triggering expressed on myeloid cells 2 (Trem2), which is a key hub of immune signals, is a cell-surface receptor expressed selectively in myeloid cells. Macrophages have multi-faceted functions in vascular aging. However, the function of Trem2 and its ligands in vascular aging has not been described. Here, we investigated Trem2's function in aging vasculature using transcriptome analysis, western blotting, and quantitative polymerase chain reaction (qPCR) to assess its expression. Aged (24-month-old) wild-type mice exhibited significantly upregulated Trem2 in aortic senescent
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Osteoarthritis (OA) is characterized by cartilage degradation, synovial inflammation, subchondral bone remodeling, and osteophyte formation, leading to chronic pain and impaired mobility. Chondrocyte senescence, inflammation, and hypertrophic differentiation critically contribute to OA progression. Integrated analysis of four GEO datasets identified SERPINF1 as a consistently upregulated gene in both human and animal OA samples. Histopathological and immunohistochemical analyses confirmed increased SERPINF1 in OA cartilage, where chondrocytes showed elevated SERPINF1 protein alongside reduced
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Methyl-CpG-binding protein 2 (MECP2)/Rett syndrome is characterized by a postnatal loss of neurophysiological function and regression of childhood development. While Rett neurons have been described as showing elevated senescence and P53 activity, here we show that molecular and physiological dysfunction in neurons lacking MECP2 is triggered by elevated DNA damage. Using human induced pluripotent stem cell (hiPSC)-derived isogenic lines, we find that MECP2 directly interacts with members of the DNA repair machinery, including PARP1. Here, we present evidence that MECP2 also regulates PARP1 act
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular dementia (VD) is one of the most prevalent forms of dementia, yet effective treatments remain limited. Our previous research identified hippocampal neural stem cells (hNSCs) senescence as a key contributor to VD progression and suggested that reducing hNSC senescence could help reverse cognitive impairment. In this study, we investigated whether Oleracein E (OE), a phenolic antioxidant alkaloid, could alleviate hNSC senescence and improve cognitive function in VD. Using a two-vessel occlusion mouse model of VD, we found that OE treatment significantly reduced hNSCs senescence, restore
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The in vitro generation of spermatogonial stem cells (SSCs) from embryonic stem cells (ESCs) offers a viable approach for addressing male infertility. A multitude of molecules participate in this intricate process, which requires additional elucidation. Despite the decline in SSCs in aged testes, SSCs are deemed immortal since they can multiply for three years with repeated transplantation. Nonetheless, the examination of aging is challenging due to the limited quantity and absence of precise indicators. Using a microarray, we assessed genome-wide transcripts (about 55,000 transcripts) of fibr
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Extracellular matrix (ECM) stiffening is a typical characteristic of cartilage aging, which is a quintessential feature of knee osteoarthritis (KOA). However, little is known about how ECM stiffening affects chondrocytes and other molecules downstream. This study mimicked the physiological and pathological stiffness of human cartilage using polydimethylsiloxane (PDMS) substrates. It demonstrated that epigenetic Parkin regulation by histone deacetylase 3 (HDAC3) represents a new mechanosensitive mechanism by which the stiffness matrix affected chondrocyte physiology. We found that ECM stiffenin
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования