MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

9 660 публикаций

Поиск: 45 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1 245 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

Cellular senescence mediates doxorubicin chemotherapy-induced vascular endothelial dysfunction: translational evidence of prevention with senolytic treatment.

Mechanisms underlying doxorubicin (Doxo) chemotherapy-induced vascular endothelial dysfunction are incompletely understood. This study aimed to determine the role of cellular senescence in mediating Doxo-induced vascular endothelial dysfunction and the influence of senolytic therapy as a therapeutic strategy to mitigate endothelial dysfunction with Doxo. Endothelial function [carotid artery endothelium-dependent dilation (EDD) to increasing concentrations of acetylcholine] and associated mechanisms were assessed in young adult p16-3MR mice [which allow for genetic-based clearance of senescent …

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41143747Открыть статью

Taurine is a potential therapy for rheumatoid arthritis via targeting FOXO3 through cellular senescence and autophagy.

BACKGROUND: Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic inflammatory autoimmune disease closely related to aging with unclear pathogenic mechanis … tern blot for in vitro experimental verification. RESULTS: We obtained 74 Co-genes enriched in RA, cellular senescence, and regulation of programmed cell death. The model prediction of hub genes works well in ANN. The key genes (MMP9, CXCL10, IL15, FOXO3) were tested in ROC with excellent efficacy. In RA, FOXO3 expression was down-regulated while MMP9, CXCL10, and I …

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40238799Открыть статью

Overexpression of SOX4 in MSCs inhibits cellular senescence and enhances therapeutic efficacy in systemic lupus erythematosus.

BACKGROUND: Mesenchymal stem cells (MSCs) are widely used in treating autoimmune diseases. However, replicative senescence limits the quanti … ion and proliferation, and express lower levels of SOX4. Downregulation of SOX4 in P3-MSCs promotes cellular senescence and impairs their immunosuppressive function. Conversely, overexpression of SOX4 in P8-MSCs ameliorates cellular senescence and enhances their immunosuppressive function. Furthermore, transplantation of P3-MSCs or SOX4-overexpressing P8-MSCs demonst …

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40671148Открыть статью

Chk2 deletion rescues bone loss and cellular senescence induced by Bmi1 deficiency via regulation of Cyp1a1.

BACKGROUND/OBJECTIVE: Bone homeostasis, maintained by a balance between osteoblastic bone formation and osteoclastic bone resorption, is dis … tress and senescence. This study investigated the role of Chk2 deletion in mitigating bone loss and cellular senescence caused by Bmi1 deficiency and explored the underlying molecular mechanisms, focusing on the regulation of oxidative stress via Cyp1a1. METHODS: We utilized Bmi1-deficient (Bmi1-/-), Chk2-deficient (Chk2-/-), and double knockout (Bmi1-/-Chk2-/-) mic …

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40698069Открыть статью

Exploring the double-edged role of cellular senescence in chronic liver disease for new treatment approaches.

Cellular senescence is a fundamental yet complex defense mechanism that restricts excessive proliferation, maintains cellular homeostasis under various stress conditions-such as oncogenic activation and inflammation-and serves as a dynamic stress response program involved in development, aging, and immunity. Its reversibility depends on essential maintenance components. Cellular senescence is a "double-edged sword": on one hand, it limits the malignant proliferation of damaged cells, thereby preventing tumor development. However, by retaining secretory functions, senescent cells can also induc…

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40324645Открыть статью

Attenuated NIX in impaired mitophagy contributes to exacerbating cellular senescence in experimental periodontitis under hyperglycemic conditions.

Premature accumulation of senescent cells results in tissue destruction, and it is one of the potential primary mechanisms underlying the accelerated progression of diabetes and periodontitis. However, whether this characterized phenomenon could account for periodontal pathogenesis under hyperglycemic conditions remains unclear. In this study, we assessed the senescent phenotypic changes in experimental periodontitis under hyperglycemic conditions. Next, we investigated the mitochondrial function and the potential mitophagy pathways in cellular senescence in vitro and in vivo. Our findings sho…

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39718194Открыть статью

Single cell RNA-sequencing reveals the cellular senescence of placental mesenchymal stem/stromal cell in preeclampsia.

INTRODUCTION: Preeclampsia (PE) is a severe obstetric complication closely associated with placental dysfunction. Placental mesenchymal stem … the least absolute shrinkage and selection operator analysis. CTSZ was suppressed in PMSCs and the cellular senescence levels were evaluated. RESULTS: In this study, The DEGs in PMSCs were closely associated with cellular senescence. The score of SRGs was significantly higher and most of the SASPs were abnormally expressed in the senescent group. Seven characterist …

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38588616Открыть статью

Dasatinib Plus Quercetin Alleviates Choroid Neovascularization by Reducing the Cellular Senescence Burden in the RPE-Choroid.

PURPOSE: Wet AMD (wAMD) is associated with cellular senescence. However, senescent cell-targeted therapies for wAMD have rarely been comprehensively studied. This study aimed to explore the therapeutic effects of senolytic agents on choroidal neovascularization (CNV). METHODS: RNA sequencing datasets were obtained from the Gene Expression Omnibus database and used to explore the association between senescence and wAMD. We explored the effects of senescent adult RPE cell line-19 cells on the proliferation, migration, invasion, and tube formation of human umbilical vein endothelial cells. A las…

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37750741Открыть статью

Preventing spontaneous cerebral microhemorrhages in aging mice: a novel approach targeting cellular senescence with ABT263/navitoclax.

Emerging evidence from both clinical and preclinical studies underscores the role of aging in potentiating the detrimental effects of hypert … vasculature more vulnerable, and consequently, more susceptible to CMHs. To investigate the role of cellular senescence in CMHs' pathogenesis, we subjected aged mice, both with and without pre-treatment with the senolytic agent ABT263/Navitoclax, and young control mice to hypertension via angiotensin-II and L-NAME administration. The aged cohort exhibited a markedly …

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38044400Открыть статью

High glucose-increased miR-200c contributes to cellular senescence and DNA damage in neural stem cells.

BACKGROUND: Maternal diabetes increases the risk for neural tube defects (NTDs). It is unclear if miRNAs, senescence, and DNA damage are inv … ce and DNA damage. CONCLUSIONS: We show that high glucose increases miR-200c, which contributes to cellular senescence and DNA damage in neural stem cells and provides a potential pathway for maternal diabetes-induced neural tube defects.

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37776548Открыть статью

Tubular aryl hydratocarbon receptor upregulates EZH2 to promote cellular senescence in cisplatin-induced acute kidney injury.

Acute kidney injury (AKI) is one of the serious clinical syndromes with high morbidity and mortality. Despite substantial progress in unders … d cisplatin-induced kidney dysfunction and tubular injury. Notably, inhibition of AhR could improve cellular senescence of injured kidneys, which was indicated by senescence-associated β-galactosidase (SA-β-gal) activity, biomarker p53, p21, p16 expression, and secretory-associated secretory phenotype IL-1β, IL-6 and TNFα level. Mechanistically, the abnormal AhR expr …

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36635272Открыть статью

Altered p16Ink4a, IL-1β, and Lamin b1 Protein Expression Suggest Cellular Senescence in Deep Endometriotic Lesions.

Endometriosis causes immunological and cellular alterations. Endometriosis lesions have lower levels of lamin b1 than the endometrium. Moreover, high levels of pro-inflammatory markers are observed in the peritoneal fluid, follicular fluid, and serum in endometriosis lesions. Thus, we hypothesized that the accumulation of senescent cells in endometriosis tissues would facilitate endometriosis maintenance in an inflammatory microenvironment. To study senescent cell markers and the senescence-associated secretory phenotype (SASP) in endometriosis lesions, we conducted a cross-sectional study wit

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35269619Открыть статью

Valproic acid attenuates cellular senescence in diabetic kidney disease through the inhibition of complement C5a receptors.

Despite increasing knowledge about the factors involved in the progression of diabetic complications, diabetic kidney disease (DKD) continue … abetes-induced upregulation of complement C5a receptors, with a concomitant reduction in markers of cellular senescence and senescence-associated secretory phenotype. Interestingly, further examination of mice lacking the C5a receptor 1 (C5aR1) gene revealed that cellular senescence was attenuated in diabetes. Similar results were observed in diabetic mice treated wi …

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36434087Открыть статью

One-Two Punch Therapy for the Treatment of T-Cell Malignancies Involving p53-Dependent Cellular Senescence.

T-cell malignancies are still difficult to treat due to a paucity of plans that target critical dependencies. Drug-induced cellular senescence provides a permanent cell cycle arrest during tumorigenesis and cancer development, particularly when combined with senolytics to promote apoptosis of senescent cells, which is an innovation for cancer therapy. Here, our research found that wogonin, a well-known natural flavonoid compound, not only had a potential to inhibit cell growth and proliferation but also induced cellular senescence in T-cell malignancies with nonlethal concentration. Transcript…

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34603598Открыть статью

Creatine Alleviates Doxorubicin-Induced Liver Damage by Inhibiting Liver Fibrosis, Inflammation, Oxidative Stress, and Cellular Senescence.

Background: Treatment with the chemotherapy drug doxorubicin (DOX) may lead to toxicities that affect non-cancer cells including the liver. … tosidase were performed to evaluate liver morphology, fibrosis, inflammation, oxidative stress, and cellular senescence, respectively. The mRNA levels for biomarkers of liver fibrosis, inflammation, oxidative stress, and senescence-related genes were measured in liver tissues. Chromosomal stability was evaluated using global DNA methylation ELISA. Results: The ALT/AS …

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33374297Открыть статью

Salidroside Delays Cellular Senescence by Stimulating Mitochondrial Biogenesis Partly through a miR-22/SIRT-1 Pathway.

Calorie restriction (CR) is a nongenetic intervention with a robust effect on delaying aging in mammals and other organisms. A mild stimulat … mass and decreased ROS production induced by salidroside in 50PD cells, resulting in an accelerated cellular senescence. We further found that salidroside reversed the elevated miR-22 expression in presenescent cells according to a miRNA array analysis and a subsequent qPCR validation. Enforced miR-22 expression by using a Pre-miR-22 lentiviral construct induced the …

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31612074Открыть статью

Aurora A Kinase Inhibitor AKI603 Induces Cellular Senescence in Chronic Myeloid Leukemia Cells Harboring T315I Mutation.

The emergence of resistance to imatinib mediated by mutations in the BCR-ABL has become a major challenge in the treatment of chronic myeloid leukemia (CML). Alternative therapeutic strategies to override imatinib-resistant CML are urgently needed. In this study, we investigated the effect of AKI603, a novel small molecule inhibitor of Aurora kinase A (AurA) to overcome resistance mediated by BCR-ABL-T315I mutation. Our results showed that AKI603 exhibited strong anti-proliferative activity in leukemic cells. AKI603 inhibited cell proliferation and colony formation capacities in imatinib-resis

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 27824120Открыть статью

Matricellular protein CCN1 promotes regression of liver fibrosis through induction of cellular senescence in hepatic myofibroblasts.

Liver fibrosis occurs as a wound-healing response to chronic hepatic injuries irrespective of the underlying etiology and may progress to li … hloride intoxication or bile duct ligation and promote fibrosis regression. CCN1 acts by triggering cellular senescence in activated hepatic stellate cells and portal fibroblasts by engaging integrin α6β1 to induce reactive oxygen species accumulation through the RAC1-NADPH oxidase 1 enzyme complex, whereupon the senescent cells express an antifibrosis genetic progra …

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23508104Открыть статью

Cellular and molecular mechanisms of stress-induced premature senescence (SIPS) of human diploid fibroblasts and melanocytes.

Replicative senescence of human diploid fibroblasts (HDFs) or melanocytes is caused by the exhaustion of their proliferative potential. Stress-induced premature senescence (SIPS) occurs after many different sublethal stresses including H(2)O(2), hyperoxia, or tert-butylhydroperoxide. Cells in replicative senescence share common features with cells in SIPS: morphology, senescence-associated beta-galactosidase activity, cell cycle regulation, gene expression and telomere shortening. Telomere shortening is attributed to the accumulation of DNA single-strand breaks induced by oxidative damage. SIP

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 11121681Открыть статью

Phosphodiesterase 4 inhibitors extend lifespan of C. elegans and attenuate cellular senescence of mouse embryonic fibroblasts.

Aging is driven by multiple factors such as mitochondrial dysfunction and oxidative stress, leading to various age-related diseases. Phosphodiesterase-4 (PDE4) is a subfamily of phosphodiesterases and specifically hydrolyzes cAMP. PDE4 inhibitors have been approved for the treatment of several diseases and shown to improve aging-related conditions. However, the precise effects and underlying mechanisms of PDE4 inhibitors on lifespan and cellular senescence remain unclear. Here, we report that two PDE4 inhibitors (roflumilast and rolipram) extend C. elegans lifespan and that roflumilast attenua…

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42849803Открыть статью