Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 259 с найденным полным текстом
The journal of maternal-fetal & neonatal medicine : the official journal of the European Association of Perinatal Medicine, the Federation of Asia and Oceania Perinatal Societies, the International Society of Perinatal Obstetricians2004eng
OBJECTIVE: This study was designed to investigate the effects of hypoxia on neural process proliferation by studying its effects on growth cone tubulin and insulin-like growth factor (IGF)-I receptor content.
METHODS: Six fetal lambs were catheterized in the brachial artery and vein. Maternal oxygenation was reduced in steps from a fractional inspired oxygen concentration (FiO2) of 20% to 6% by addition of nitrogen to the inhaled gas mixture for a period of 4 h of reduced oxygen intake. Fetal arterial blood was sampled after the maternal FiO2 and oxygen were stable for >5 min at maternal FiO2
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dendritic spines are postsynaptic sites of excitatory input in the mammalian nervous system. Apolipoprotein (apo) E participates in the transport of plasma lipids and in the redistribution of lipids among cells. A role for apoE is implicated in regeneration of synaptic circuitry after neural injury. The apoE4 allele is a major risk factor for late-onset familial and sporadic Alzheimer's disease (AD) and is associated with a poor outcome after brain injury. ApoE isoforms are suggested to have differential effects on neuronal repair mechanisms. In vitro studies have demonstrated the neurotrophic
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: To examine the distribution of cortical Lewy bodies (LB) and their contribution to the clinical syndrome in dementia with LB (DLB) and to address their relationship to the pathologic markers of AD and PD.
METHODS: We studied 25 cases meeting neuropathologic criteria for DLB: 13 cases without AD (Braak stage I or II) and 12 cases with concomitant AD changes (Braak stages III to V). Age at onset, disease duration, and clinical symptoms were reviewed for each case. We quantified the regional distribution of LB in substantia nigra, paralimbic areas (cingulate gyrus, insula, entorhinal
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The human gene for the neural cell adhesion molecule L1 is located on Xq28 between the ALD and MeCP2 loci. Mutations in the L1 gene are associated with four related neurological disorders, X-linked hydrocephalus, spastic paraplegia (SPG1), MASA syndrome, and X-linked corpus callosum agenesis. The clinical relevance of L1 has led us to sequence the L1 gene in human and to investigate its conservation in the vertebrate model genome of the pufferfish, Fugu rubripes (Fugu), a species with a compact genome of around 40Mb. For this purpose we have sequenced a human and a Fugu cosmid clone containing
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A better understanding of the mechanisms of nerve regeneration could improve the outcome of surgical nerve repair. We have previously shown that axonal regeneration is increased by nerve growth factor. Neurotrophin-3 (NT-3) belongs to the same family as nerve growth factor but acts on a distinct neuron subpopulation. As little is known about its role following nerve injury, we have investigated the effect of NT-3 delivered via fibronectin mats, previously shown to support nerve regeneration comparable to nerve grafts. NT-3 stimulation (0.1-1000 ng/ml) of neurite extension from embryonic chick
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In the rat pheochromocytoma cell line PC-12, bradykinin (BK) stimulated phosphatidylinositol hydrolysis by 4-5-fold and, additionally, intracellular cAMP accumulation by approx. 1.6-fold. EC50 values for BK were 3 nM and 2 nM respectively. The BK-induced increase in cAMP accumulation was paralleled by a 1.6-fold increase in protein kinase A (PKA) activity. The time course of BK-stimulated inositol phosphate formation was rapid (t1/2<1 min), whereas the BK-induced cAMP accumulation was lagging (t1/2 approx. 6 min). The effect of BK on the cAMP pathway was independent of pertussis toxin, excludi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Schwann cell transplantation into the lesioned or demyelinated central nervous system (CNS) is being extensively explored as an approach to favorably influencing repair in the CNS. Under a variety of circumstances, however, the CNS glial microenvironment appears to offer an unfavorable terrain for the promotion of neurite elongation and for Schwann cell differentiation. Due to the heterogeneity of the cellular contents at injury sites, the specific role of each cell type present in limiting Schwann cell function is unclear. The damaged peripheral nervous system, a system capable of substantial
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Early onset Familial Alzheimer's Disease (FAD) is an autosomal dominant disease with apparent complete penetrance. It is genetically heterogeneous with some families carrying mutations in the amyloid precursor protein (APP) gene which segregate with the disease. In addition, there is allelic heterogeneity with four mutations associated with FAD. Three mutations have been reported at APP 717, just distal to the C-terminus of the beta-amyloid domain, APP 717 val-ile, APP 717 val-phe, and APP 717 val-gly, which are associated with autopsy-proven Alzheimer's disease (AD). APP 670/671 lies at the N
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The neuron-glia cell adhesion molecule (Ng-CAM) mediates both neuron-neuron and neuron-glia adhesion; it is detected on SDS-PAGE as a predominant 135-kD glycoprotein, with minor components of 80, 190, and 210 kD. We have isolated cDNA clones encoding the entire sequence of chicken Ng-CAM. The predicted extracellular region includes six immunoglobulin-like domains followed by five fibronectin-type III repeats, structural features that are characteristic of several neural CAMs of the N-CAM superfamily. The amino acid sequence of chicken Ng-CAM is most similar to that of mouse L1 but the overall
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The distribution of an epitope recognized by the monoclonal antibody JONES has been studied immunohistochemically in the developing nervous system of the rat. In the present report, we survey selected regions of the fetal, postnatal, and adult rat nervous system to test the hypothesis that JONES binding is invariably associated with neural cell migration and axon growth in the developing rat. A series of selected developmental stages extending from embryonic day (E) 9 to adult were used in this investigation. The distribution of JONES binding was examined using indirect immunofluorescence, as
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tuberous sclerosis complex (TSC) is an autosomal dominant syndrome that is best characterised by neurodevelopmental deficits and the presence of benign tumours (called hamartomas) in affected organs. This multi-organ disorder results from inactivating point mutations in either the TSC1 or the TSC2 genes and consequent activation of the canonical mammalian target of rapamycin complex 1 signalling (mTORC1) pathway. Because lesions to the eye are central to TSC diagnosis, we report here the generation and characterisation of the first eye-specific TSC mouse model. We demonstrate that conditional
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cognitive impairment is a recognized effect of drug misuse, including the use of opiates. The pathological basis for this is unknown but the temporal and frontal cortices have been implicated. We have shown previously that deposits of hyperphosphorylated tau in drug user brains exceed those seen in age-matched controls. The present quantitative study of hyperphosphorylated tau and beta amyloid in drug user brains allows comparison with the related pathology in Alzheimer's disease. Brains were obtained from the Edinburgh Medical Research Council Brain Banks, comprising 39 human immunodeficiency
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Diffuse neurofibrillary tangles with calcification (DNTC) is a relatively rare presenile dementia that clinically shows overlapping symptoms of Alzheimer's disease and frontotemporal lobar degeneration (FTLD). DNTC is pathologically characterized by localized temporal or frontotemporal atrophy with massive neurofibrillary tangles, neuropil threads and Fahr's-type calcification without senile plaques. We tried to clarify the molecular basis of DNTC by immunohistochemically examining the appearance and distribution of accumulated alpha-synuclein (aSyn) and TAR DNA-binding protein of 43kDa (TDP-4
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Down syndrome cell adhesion molecule (DSCAM) is a neural adhesion molecule that plays diverse roles in neural development. We disrupted the Dscam locus in mice and found that the null mutants (Dscam(-/-)) died within 24 h after birth. Whole-body plethysmography showed irregular respiration and lower ventilatory response to hypercapnia in the null mutants. Furthermore, a medulla-spinal cord preparation of Dscam(-/-) mice showed that the C4 ventral root activity, which drives diaphragm contraction for inspiration, had an irregular rhythm with frequent apneas. Optical imaging of the preparation u
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We have investigated expression of the axon growth-inhibitory proteoglycan NG2 in peripheral nerve. In the adult, NG2 was present on endoneurial and perineurial fibroblasts, but not on Schwann cells. At birth, peripheral nerve NG2 was heavily glycanated, but was much less so in the adult. In vitro, sciatic nerve fibroblasts also produced heavily glycanated NG2. After peripheral nerve injury in rats and humans, an accumulation of NG2-positive cells was observed at the injury site. In the rat, there was an increase in NG2 glycanation for at least 2 weeks following injury. In mixed cultures of Sc
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Motoneurons require neurotrophic factors for their survival and axonal projection during development, as well as nerve regeneration. By using the axotomy-induced neuronal death paradigm and adenovirus-mediated gene transfer, we attempted to gain insight into the functional significances of major growth factor receptor downstream cascades, Ras-extracellular signal-regulated kinase (Ras-ERK) pathway and phosphatidylinositol-3 kinase-Akt (PI3K-Akt) pathway. After neonatal hypoglossal nerve transection, the constitutively active Akt-overexpressing neurons could survive as well as those overexpress
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We have isolated and characterized mutations in Drosophila neurotactin, a gene that encodes a cell adhesion protein widely expressed during neural development. Analysis of both loss and gain of gene function conditions during embryonic and postembryonic development revealed specific requirements for neurotactin during axon outgrowth, fasciculation, and guidance. Furthermore, embryos of some double mutant combinations of neurotactin and other genes encoding adhesion/signaling molecules, including neuroglian, derailed, and kekkon1, displayed phenotypic synergy. This result provides evidence for
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Docosahexaenoic acid (DHA), the predominant n-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA) in the brain, promotes neuronal differentiation, neurite outgrowth, and synapse formation. However, the subcellular mechanisms underlying these effects remain unclear. The primary cilium functions as a signaling antenna, with its length influencing signaling capacity; however, the physiological factors regulating cilium length in neurons are largely unknown. This study investigated whether DHA promotes primary cilium elongation in neurons and examined the underlying signaling pathways.
METHODS: Pri
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in the leucine-rich repeat kinase 2 (LRRK2) gene cause late-onset, autosomal dominant Parkinson's disease (PD). LRRK2 encodes a multi-domain protein containing a Roc GTPase domain and a serine/threonine-directed protein kinase domain, with PD-linked mutations known to enhance LRRK2 kinase activity and neuronal toxicity. Our previous studies identified the Golgi protein, ADP-Ribosylation Factor GTPase-Activating Protein 1 (ArfGAP1), as a novel modifier of LRRK2-induced cellular toxicity, where it can serve as a GAP-like protein and a robust kinase substrate of LRRK2. Here, we further
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Stroke remains a leading cause of long-term disability, and recovery is often limited by impaired neurorestoration and glial scar-mediated inhibition of axonal regeneration. Although fibroblast growth factor 17 (FGF17) regulates oligodendrocyte plasticity during aging, its therapeutic potential and underlying mechanisms in ischemic stroke remain unclear. We investigated whether FGF17 could promote functional recovery by enhancing neuronal restoration and overcoming glial scar-associated inhibition. Fgf17-positive cell distribution was mapped using Fgf17-reporter mice (Fgf17CreERT2/+;Rosa-CAG-L
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования