Early immune processes in idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) are poorly defined. Here, we integrate single-cell transcriptomics of lung digests and bronchoalveolar-lavaged cells (n = 108 patients), subcellular-resolution tissue spatial transcriptomics, and single-cell phospho-CyTOF of blood cells to define myeloid states associated with early stages of fibrosis. Two distinct myeloid gene transcriptional programs are increased in IPF compared to non-diseased controls-type I interferon-activated and fibrotic remodeling programs. At cell, organ, and patient levels, cell types with increased type
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Traumatic brain injury (TBI) compromises blood-brain barrier integrity, facilitating infiltration of peripheral immune cells into cerebral tissue. While natural killer (NK) cells - key innate lymphocytes - have been established as critical mediators of secondary neuroinflammation in acute brain injuries including ischemic stroke and intracerebral hemorrhage, their precise involvement in TBI pathophysiology remains undetermined. This study systematically elucidates the role of NK cells in TBI progression and proposes novel immunomodulatory therapeutic strategies for post-TBI interve
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Macrophage activation syndrome (MAS) is driven by a hyperinflammatory response characterized by aberrant activation of lymphocytes and phagocytes. While monocytes and macrophages are thought to be important in MAS pathogenesis, their role remains poorly understood. We used bulk and single-cell RNA sequencing (RNA-Seq) on sorted monocytes from children with MAS and healthy controls to identify transcriptional changes during MAS. We defined a MAS signature in classical monocytes that correlated with ferritin and was elevated in monocytes from systemic lupus erythematosus and COVID-19 patients. W
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Dermatomyositis (DM) is characterised by systemic inflammation, debilitating muscle weakness, cutaneous lesions, and increased mortality. An upregulation of type I interferon (IFN)-stimulated genes is observed in patients with DM. However, it remains unclear whether type I IFNs cause muscle weakness in DM. This study aimed to investigate the role of IFN-α/β receptor signalling in muscle weakness induced by factors in DM serum.
METHODS: In ex vivo experiments, flexor digitorum brevis muscles were isolated from healthy mice and incubated 24 hours with 10% healthy serum or serum from
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The pathogenesis of cutaneous lupus erythematosus (CLE) is driven by the overactivation of the type I interferon (IFN-I) system. Although dysregulated glucose metabolism has been implicated in autoimmune inflammation, its role in CLE remains largely unexplored. This study aims to elucidate the role of glucose metabolism in CLE, specifically exploring its correlation with IFN-I activity and its contribution to disease severity.
METHODS: Skin biopsies were obtained from 51 patients with active, untreated CLE - including two of its most prevalent subtypes: 26 with subacute cutaneous
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
While production traits have seen accelerated genetic improvement through advanced breeding technologies, disease resilience phenotypes continue to pose significant challenges in livestock breeding system. Current gene editing technologies provide an effective and biosafe strategy to enhance livestock disease resilience through precise manipulation of host antiviral genes. In this study, we successfully generated disease-resilient pigs exhibiting broad-spectrum antiviral activity against multiple viruses, with no observed adverse effects on pig health. The E3 ubiquitin ligase TRIM29 functions
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human bocavirus 1 (HBoV1), first identified in human nasopharyngeal specimens in 2005, is a relatively recent member of the respiratory virus family and is primarily associated with respiratory tract infections. Despite this, the mechanisms underlying HBoV1 pathogenesis remain poorly understood, primarily due to the lack of suitable cell lines and animal models, as well as the complicating factor of co-infections with other pathogens. In this study, we demonstrate that the non-structural protein 1 (NP1) of HBoV1 antagonizes the type I interferon (IFN-I) signaling pathway. NP1 interacts with th
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Developing effective vaccines against bacteria is critical given the growing threat of antimicrobial resistance (AMR). In this study, we developed mRNA vaccines targeting Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa), a key AMR pathogen, using PureCap mRNA encapsulated in lipid nanoparticles (LNPs). The PureCap technology offers a facile method for removing immunostimulatory impurities from in vitro transcribed mRNA, such as uncapped RNA and double-stranded RNA (dsRNA). Following intramuscular vaccination of mice with mRNA encoding a model antigen, PureCap mRNA elicited antibody titers that were 26-f
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The tumor suppressors p53 and ARF collaborate to prevent unwarranted cell proliferation and as such are two of the most frequently mutated genes in human cancer. Concomitant loss of functional p53 and ARF leads to massive gains in cell proliferation and transformation and is often observed in some of the most aggressive human cancer subtypes. These phenotypic gains are preceded by increased type I interferon (IFN) signaling that involves canonical STAT1 activation and a subsequent IFN-stimulated gene (ISG) signature. Here, we show that cells lacking p53 and ARF require active JAK1 to phosphory
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inappropriate type I interferon (IFN) signaling during embryo implantation and placentation is linked to poor pregnancy outcomes. Here, we evaluate the consequence of elevated type I IFN exposure on implantation using a human implantation in an organ-on-a-chip device. We reveal that type I IFN reduces extravillous trophoblast (EVT) invasion capacity. Analyzing single-cell transcriptomes, we uncover that IFN truncates invasive EVT emergence in the implantation-on-a-chip device by stunting EVT epithelial-to-mesenchymal transition. Disruptions to the epithelial-to-mesenchymal transition are assoc
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The innate immune system promptly detects and responds to invading pathogens, with a key role played by the recognition of bacterial-derived DNA through pattern recognition receptors. The Z-DNA binding protein 1 (ZBP1) functions as a DNA sensor inducing type I interferon (IFN) production, innate immune responses and also inflammatory cell death. ZBP1 interacts with cytosolic DNA via its DNA-binding domains, crucial for its activation. Brucella abortus is the etiologic agent of brucellosis in livestock and humans, leading to significant economic losses and public health impact. Despite other in
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fowl adenovirus serotype 4 (FAdV-4), the causative agent of hepatitis-hydropericardium syndrome (HHS), has been reported to counter the host innate immune response. However, the underlying mechanisms employed by FAdV-4 to block cellular antiviral defense remain unclear. With a functional screen, we identified three FAdV-4 proteins that antagonized beta interferon (IFN-β) production induced by poly (dA:dT) and cGAS/STING in chicken fibroblasts. Specifically, the FAdV-4 unique nonstructural protein ORF1B exhibited the strongest inhibitory effect by targeting interferon regulatory factor 7 (IRF7)
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Listeria monocytogenes (Lm) poses a significant threat to human health. TRIM32, an E3 ubiquitin ligase, plays a critical role in regulating immune responses to pathogen infections. Previous studies have shown that TRIM32 deficiency significantly impairs IFN-β production. In this study, we demonstrate that TRIM32 enhances IFN-β release upon activation by cyclic di-GMP (c-di-GMP). Gene Ontology (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) analyses revealed that TRIM32 deficiency upregulates genes associated with metabolic pathways while downregulating those involved in cytokine signal
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The upper airway epithelium is the primary site of exposure to Bordetella pertussis and the initiator of host responses to this microbe. B. pertussis may cause serious respiratory infections resulting in major complications, as well as severe impairment of airway function. While pertussis treatment options are limited because the molecular responses in the upper respiratory tract in the early stages of infection have not been characterized. Here, we performed a genome-wide transcriptional analysis of nasal turbinates isolated from mice over 11 days after B. pertussis infection. Using RNA-seq,
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Radiotherapy induces a type I interferon-mediated (T1IFN-mediated) antitumoral immune response that we hypothesized could be potentiated by a first-in-class ataxia telangiectasia mutated (ATM) inhibitor, leading to enhanced innate immune signaling, T1IFN expression, and sensitization to immunotherapy in pancreatic cancer. We evaluated the effects of AZD1390 or a structurally related compound, AZD0156, on innate immune signaling and found that both inhibitors enhanced radiation-induced T1IFN expression via the POLIII/RIG-I/MAVS pathway. In immunocompetent syngeneic mouse models of pancreatic ca
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To investigate pathogenic mechanisms underlying JDM, we defined the effect of type I IFN, IFN-α and IFN-β, on pediatric skeletal muscle function and expression of myositis-related proteins using an in vitro engineered human skeletal muscle model (myobundle).
METHODS: Primary myoblasts were isolated from three healthy pediatric donors and used to create myobundles that mimic functioning skeletal muscle in structural architecture and physiologic function. Myobundles were exposed to 0, 5, 10 or 20 ng/ml IFN-α or IFN-β for 7 days and then functionally tested under electrical stimulatio
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Leishmaniasis is a tropical disease caused by Leishmania parasites and currently has no licensed vaccines. We developed a dermotropic Leishmania major centrin gene-deleted strain (LmCen-/-) as a live attenuated vaccine. Recent studies have shown that type I interferons (IFNs) play important roles in immunity to parasitic and viral pathogens. However, their relevance in protective immunity following vaccination is not understood. We found that immunization with LmCen-/- induces a transient increase in type I IFN response along with its regulatory factor IRF7 that is downregulated 7-21 days post
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Clinical evidence indicates that major depression is a common comorbidity of chronic pain, including neuropathic pain; however, the cellular basis for chronic pain-mediated major depression remains unclear. Mitochondrial dysfunction induces neuroinflammation and has been implicated in various neurological diseases, including depression. Nevertheless, the relationship between mitochondrial dysfunction and anxiodepressive-like behaviors in the neuropathic pain state remains unclear. The current study examined whether hippocampal mitochondrial dysfunction and downstream neuroinflammation are invo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Accumulating evidence suggests that type I interferon (IFN-I) signaling is a key contributor to immune cell-mediated neuropathology in neurodegenerative diseases. Recently, we demonstrated a robust upregulation of type I interferon-stimulated genes in microglia and astrocytes following experimental traumatic brain injury (TBI). The specific molecular and cellular mechanisms by which IFN-I signaling impacts the neuroimmune response and neuropathology following TBI remains unknown. Using the lateral fluid percussion injury model (FPI) in adult male mice, we demonstrated that IFN α/β receptor (IF
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recognition of intracellular nucleic acids is a vital step for host to mount prompt immune responses against microbial pathogens. However, inappropriate response to self-nucleic acids leads to sustained type I interferon (IFN) production, which is implicated in the development of several autoimmune diseases, such as Aicardi-Goutières syndrome (AGS). Therefore, effective confinement of intracellular nucleic acid-induced IFN expression is a potential strategy for the treatment of such autoimmune diseases. In this study, we found that rosmarinic acid (RA), a natural compound isolated from rosemar
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования