Levodopa-induced dyskinesia (LID) is a severe motor complication associated with long-term levodopa (L-DOPA) treatment for Parkinson's disea … ter number of putative fast-spiking interneurons (FSIs) with lower firing rates, and fewer putative medium spiny neurons (MSNs) with higher firing rates. In M1, pyramidal neurons were fewer but fired faster, while interneurons were more numerous with no change in firing rate. Although gamma power increased and delta power decreased in both regions in LID rats, delta-g …
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The dysregulation of striatal gene expression and function is linked to multiple diseases, including Huntington's disease (HD), Parkinson's disease, X-linked dystonia-parkinsonism (XDP), addiction, autism, and schizophrenia. Striatal medium spiny neurons (MSNs) make up 90% of the neurons in the striatum and are critical to motor control. The transcription factor, Bcl11b (also known as Ctip2), is required for striatal development, but the function of Bcl11b in adult MSNs in vivo has not been investigated. We conditionally deleted Bcl11b specifically in postnatal MSNs and performed a transcripto…
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Substantial spine loss in striatal medium spiny neurons (MSNs) and abnormal behaviors are common features of Parkinson's disease (PD). The caudate putamen (CPu) mainly contains MSNs expressing dopamine D1 receptor (dMSNs) and dopamine D2 receptor (iMSNs) exerting critical effects on motor and cognition behavior. However, the molecular mechanisms contributing to spine loss and abnormal behaviors in dMSNs and iMSNs under parkinsonian state remain unknown. In the present study, we revealed that Cell division control protein 42 (Cdc42) signaling was significantly decreased in the caudate putamen (…
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mechanisms underlying preferential atrophy of the striatum in Huntington's disease (HD) are unknown. One hypothesis is that a set of gene products preferentially expressed in the striatum could determine the particular vulnerability of this brain region to mutant huntingtin (mHtt). Here, we studied the striatal protein µ-crystallin (Crym). Crym is the NADPH-dependent p38 cytosolic T3-binding protein (p38CTBP), a key regulator of thyroid hormone (TH) T3 (3,5,3'-triiodo-l-thyronine) transportation. It has been also recently identified as the enzyme that reduces the sulfur-containing cyclic k
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The antiepileptic drug levetiracetam (LEV) is a potential treatment for alcohol use disorders, yet few preclinical studies exist on its effe … citatory currents in both ventral tegmental area (VTA) dopamine neurons and nucleus accumbens (NAc) medium spiny neurons, consistent with a presynaptic effect. The opposite effects of LEV pretreatment on alcohol- and cocaine-related behaviors may predict its clinical utility in the treatment of patients with alcohol, but not psychostimulant abuse disorders.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a progressive neurodegenerative disorder caused by an expanded CAG trinucleotide repeat sequence in the huntingtin gene. The resulting poly-glutamine expansion in the huntingtin protein imparts a novel toxic gain of function causing selective loss of medium spiny neurons (MSNs) in the striatum. Although the exact mechanism of cell death is unclear, recent evidence suggests involvement of NMDA-receptor mediated excitotoxicity and aberrant cyclin dependent kinase 5 (cdk5) activity in striatal cells undergoing neurodegeneration. In this study we directly tested the ef…
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington disease (HD) is an inherited, fatal neurodegenerative disorder characterized by the progressive loss of striatal medium spiny neurons. Indications of oxidative stress are apparent in brain tissues from both HD patients and HD mouse models; however, the origin of this oxidant stress remains a mystery. Here, we used a yeast artificial chromosome transgenic mouse model of HD (YAC128) to investigate the potential connections between dysregulation of cytosolic Ca(2+) signaling and mitochondrial oxidative damage in HD cells. We found that YAC128 mouse embryonic fibroblasts exhibit a strik…
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is an inherited progressive neurodegenerative disorder associated with involuntary abnormal movements (chorea), cognitive deficits and psychiatric disturbances. The disease is caused by an abnormal expansion of a CAG repeat located in exon 1 of the gene encoding the huntingtin protein (Htt) that confers a toxic function to the protein. The most striking neuropathological change in HD is the preferential loss of medium spiny GABAergic neurons in the striatum. The mechanisms underlying striatal vulnerability in HD are unknown, but compelling evidence suggests that mitoc
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is an autosomal-dominant neurodegenerative disorder caused by a poly-glutamine expansion in huntingtin, the protein encoded by the HD gene. PolyQ-expanded huntingtin is toxic to neurons, especially the medium spiny neurons of the striatum. At the same time, wild-type huntingtin has important - indeed essential - protective functions. Any effective molecular therapy must preserve the expression of wild-type huntingtin, while silencing the mutant allele. We hypothesized that an appropriate siRNA molecule would display the requisite specificity and efficacy. As RNA inter…
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Overactivation of NMDA receptors (NMDARs) is believed to play a role in degeneration of striatal medium-sized spiny neurons (MSNs) in Huntington's disease (HD). This hereditary disorder is caused by an expansion >35 in the polyglutamine (polyQ) region of the protein huntingtin (htt). Previous work has shown that NMDAR current, calcium signaling, and/or toxicity are enhanced in striatal MSNs in a variety of transgenic mice and cellular models of HD, but whether the enhancement is specific for MSNs or correlated with mutant htt (mhtt) polyQ length is not known. Furthermore, the mechanism underly
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ischemic stroke caused motor dysfunction results poses substantial health burdens and socioeconomic challenges. Electro-acupuncture (EA) at the acupoints of Quchi (LI11) and Zusanli (ST36) has shown positive efficacy in motor dysfunction after stroke. Considering the reported functions of the GABAergic system in locomotion, the present study aims to investigate the detailed mechanism of EA effects on motor regulation, focusing on the neural histological and chemical changes in the GABAergic system. Results demonstrated that EA at LI11 and ST36 improved the modified neurological severity score
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurons must maintain protein and mitochondrial quality control for optimal function, an energetically expensive process. The peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) are ligand-activated transcription factors that promote mitochondrial biogenesis and oxidative metabolism. We recently determined that transcriptional dysregulation of PPARδ contributes to Huntington's disease (HD), a progressive neurodegenerative disorder resulting from a CAG-polyglutamine repeat expansion in the huntingtin gene. We documented that the PPARδ agonist KD3010 is an effective therapy for HD in a mouse mod
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Previously, we identified progressive alterations in spontaneous EPSCs and IPSCs in the striatum of the R6/2 mouse model of Huntington's disease (HD). Medium-sized spiny neurons from these mice displayed a lower frequency of EPSCs, and a population of cells exhibited an increased frequency of IPSCs beginning at approximately 40 d, a time point when the overt behavioral phenotype begins. The cortex provides the major excitatory drive to the striatum and is affected during disease progression. We examined spontaneous EPSCs and IPSCs of somatosensory cortical pyramidal neurons in layers II/III in
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: A top-down neuronal circuit from the orbitofrontal cortex (OFC) to the dorsomedial striatum (DMS) appears to be critical for cog … The impairment of the OFC-DMS circuit resulted in a reduction in glutamatergic transmission in OFC medium spiny neurons (MSNs) through a CIN-mediated preinhibition mechanism. Importantly, remodeling the OFC-DMS circuit by inducing long-term potentiation restored cognitive flexibility. Furthermore, CINs were responsible for the impact of remodeling of the OFC-DMS circ …
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a dominantly inherited neurodegenerative disorder caused by abnormally expanded CAG repeats in the huntingtin gene. The huntingtin gene mutation leads to the progressive degeneration of striatal GABAergic medium spiny neurons (MSN) and reduces the level of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in HD patient's brain. BDNF is an essential neurotrophic factor for the cortico-striatal synaptic activity and the survival of GABAergic neurons. In this study, we transplanted BDNF-overexpressing human neural stem cells (HB1.F3.BDNF) into the contra-lateral side of unilat…
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cognitive inflexibility is a cardinal symptom of obsessive-compulsive disorder (OCD) and often manifests as impaired reversal learning. Abno … ty of OFC excitatory neurons encoding inappropriate cue-reward association. Striatal direct-pathway medium spiny neurons (D1-MSNs) gradually re-establish their response preference for rewarded versus non-reward cues. These activity dynamics together mediated normal reversal learning. In Sapap3 knockout OCD mouse model, the increase in activity of OFC GABAergic interne …
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a neurodegenerative disease caused by a CAG repeat expansion in the Huntingtin gene (HTT), translated into a Huntingtin protein with a polyglutamine expansion. There is preferential loss of medium spiny neurons within the striatum and cortical pyramidal neurons. Pridopidine is a small molecule showing therapeutic potential in HD preclinical and clinical studies. Pridopidine has nanomolar affinity to the sigma-1 receptor (sigma-1R), which is located predominantly at the endoplasmic reticulum (ER) and mitochondrial associated ER membrane, and activates neuroprotectiv…
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cocaine exposure induces plasticity of glutamatergic synapses of medium spiny neurons (MSNs) in the nucleus accumbens (NAc), which has been proposed to contribute to its addictive behavior. The mechanisms underlying cocaine-induced plasticity are not fully understood. The orphan glutamate delta-1 (GluD1) receptor is a member of the ionotropic glutamate receptor family but does not function as a typical ligand-gated ion channel. Instead it serves a synaptogenic function by interacting with presynaptic Neurexin protein. Recent neuroanatomical studies have demonstrated enriched expression of GluD…
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Previous work in our laboratory has shown that stimulating D2 dopamine receptors in the central sublenticular extended amygdala (SLEAc) can … neural membranes. GABA-A-mediated neural communication is implicated in maintaining basal forebrain medium spiny neurons in an excitable state. Therefore, these results may indicate that sustaining SLEAc neurons in an excitable state may be important for MFB stimulation to retain its rewarding properties.
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington׳s Disease (HD) is a fatal neurodegenerative disorder caused by expanded polyglutamine repeats in the Huntingtin (HTT) gene. While the gene was identified over two decades ago, it remains poorly understood why mutant HTT (mtHTT) is initially toxic to striatal medium spiny neurons (MSNs). Models of HD using non-neuronal human patient cells and rodents exhibit some characteristic HD phenotypes. While these current models have contributed to the field, they are limited in disease manifestation and may vary in their response to treatments. As such, human HD patient MSNs for disease model…
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования