MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

8 331 публикаций

Поиск: 39 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 472 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

Essential roles of PKA, iNOS, CD95/CD95L, and terminal caspases in suppression of eosinopoiesis by PGE2 and other cAMP-elevating agents.

Up- and downregulation of eosinopoiesis control pulmonary eosinophilia in human asthma. In mice, eosinopoiesis is suppressed in vitro by prostaglandin E2 (PGE2) and in vivo by diethylcarbamazine, through a proapoptotic mechanism sequentially requiring inducible NO synthase (iNOS) and the ligand for death receptor CD95 (CD95L). We examined the roles of iNOS, cAMP-mediated signaling, caspases, and CD95L/CD95 in suppression of eosinopoiesis by PGE2 and other agents signaling through cAMP. Bone-marrow collected from BALB/c mice, or from iNOS-, CD95-, or CD95L-deficient mutants (and wild-type contr

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24376378Открыть статью

Tsc1 deficiency-mediated mTOR hyperactivation in vascular endothelial cells causes angiogenesis defects and embryonic lethality.

This is a study on the role of tuberous sclerosis complex1 (TSC1) mutation and mTOR activation in endothelial cells during angiogenic and embryonic development. Past studies had shown that Tsc1/Tsc2 mutant genes lead to overactivation of mTOR in the regulating pathways in developing fetus. We used conditional Cre-loxp gene knockout approach to delete Tsc1 in mice's endothelial cells in our experimental models. Similarly, activation of mTOR signaling in endothelial cells of these embryos (Tie2-Cre/Tsc1(-/-)) was found. Majority of Tie2-Cre/Tsc1(-/-) embryos died at embryonic day 14.5 in utero.

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24129405Открыть статью

AICAR prevents heat-induced sudden death in RyR1 mutant mice independent of AMPK activation.

Mice with a knock-in mutation (Y524S) in the type I ryanodine receptor (Ryr1), a mutation analogous to the Y522S mutation that is associated with malignant hyperthermia in humans, die when exposed to short periods of temperature elevation (≥37 °C). We show here that treatment with 5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleoside (AICAR) prevents this heat-induced sudden death in this mouse model. The protection by AICAR is independent of AMP-activated protein kinase (AMPK) activation and results from a newly identified action of the compound on mutant Ryr1 to reduce Ca(2+) leak from the sarcoplas

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22231556Открыть статью

Nucleotide excision DNA repair is associated with age-related vascular dysfunction.

BACKGROUND: Vascular dysfunction in atherosclerosis and diabetes mellitus, as observed in the aging population of developed societies, is associated with vascular DNA damage and cell senescence. We hypothesized that cumulative DNA damage during aging contributes to vascular dysfunction. METHODS AND RESULTS: In mice with genomic instability resulting from the defective nucleotide excision repair genes ERCC1 and XPD (Ercc1(d/-) and Xpd(TTD) mice), we explored age-dependent vascular function compared with that in wild-type mice. Ercc1(d/-) mice showed increased vascular cell senescence, accelera

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22705887Открыть статью

Insulin-like growth factor-1 promotes wound healing in estrogen-deprived mice: new insights into cutaneous IGF-1R/ERα cross talk.

Although it is understood that endogenous IGF-1 is involved in the wound repair process, the effects of exogenous IGF-1 administration on wound repair remain largely unclear. In addition, the signaling links between IGF-1 receptor (IGF-1R) and estrogen receptors (ERs), which have been elucidated in other systems, have yet to be explored in the context of skin repair. In this study, we show that locally administered IGF-1 promotes wound repair in an estrogen-deprived animal model, the ovariectomized (Ovx) mouse, principally by dampening the local inflammatory response and promoting re-epithelia

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22810305Открыть статью

Functional analysis of CTCF during mammalian limb development.

CCCTC-binding factor (CTCF) is a nuclear zinc-finger protein that displays insulating activity in a variety of biological assays. For example, CTCF-binding sites have been suggested to isolate Hox gene clusters from neighboring transcriptional interference. We investigated this issue during limb development, where Hoxd genes must remain isolated from long-range effects to allow essential regulation within independent sub-groups. We used conditional Ctcf inactivation in incipient forelimbs and show that the overall pattern of Hoxd gene expression remains unchanged. Transcriptome analysis using

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 21145498Открыть статью

Selective priming and expansion of antigen-specific Foxp3- CD4+ T cells during Listeria monocytogenes infection.

The Foxp3-expressing subset of regulatory CD4(+) T cells have defined Ag specificity and play essential roles in maintaining peripheral tolerance by suppressing the activation of self-reactive T cells. Similarly, during chronic infection, pathogen-specific Foxp3-expressing CD4(+) T cells expand and actively suppress pathogen-specific effector T cells. Herein, we used MHC class II tetramers and Foxp3(gfp) knockin mice to track the kinetics and magnitude whereby pathogen-specific Foxp3(+)CD4(+) and Foxp3(-)CD4(+) cells are primed and expand after acute infection with recombinant Listeria monocyt

Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 19234199Открыть статью

Deletion of a splicing enhancer disrupts PLP1/DM20 ratio and myelin stability.

PLP1 and DM20, major myelin proteins, are generated by developmentally regulated alternative splicing. In the post-natal brain, PLP1 is the predominant product. Deletion of a splicing enhancer in PLP1 intron 3 causes a mild form of Pelizaeus-Merzbacher disease and reduces PLP1 specific splicing in vitro (Hobson, G. M., Huang, Z., Sperle, K., Stabley, D. L., Marks, H. G., and Cambi, F., 2002. A PLP splicing abnormality is associated with an unusual presentation of PMD. Ann. Neurol. 52, 477-488). We sought to investigate the pathogenic role of the mutation and to determine the consequences on th

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 18835559Открыть статью

Membrane frizzled-related protein is necessary for the normal development and maintenance of photoreceptor outer segments.

A 4 base pair deletion in a splice donor site of the Mfrp (membrane-type frizzled-related protein) gene, herein referred to as Mfrprd6/rd6, is predicted to lead to the skipping of exon 4 and photoreceptor degeneration in retinal degeneration 6 (rd6) mutant mice. Little, however, is known about the function of the protein or how the mutation causes the degenerative retinal phenotype. Here we examine ultrastructural changes in the retina of Mfrprd6/rd6 mice to determine the earliest effects of the mutation. We also extend the reported observations of the expression pattern of the dicistronic Mfr

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 18764959Открыть статью

Natural killer T cells exacerbate liver injury in a transforming growth factor beta receptor II dominant-negative mouse model of primary biliary cirrhosis.

UNLABELLED: Primary biliary cirrhosis (PBC) is an organ-specific autoimmune liver disease characterized by the presence of antimitochondrial antibodies and the destruction of small intrahepatic bile ducts with portal inflammation. In previous studies, we reported that both CD1d expression and the frequency of CD1d-restricted natural killer T (NKT) cells were increased in the livers of patients with PBC. To define a specific role of CD1d-restricted NKT cells in the pathogenesis of PBC, particularly early events, we investigated the function of hepatic CD1d-restricted NKT cells in our transformi

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 18098320Открыть статью

Differential effect of Listeria monocytogenes infection on cytokine production and cytotoxicity of CD8 T cells.

Bacterial infection induces a shift to type 1 CD4 T cell subset in an infected host and this shift is important for protection of the host from disease development. Many researchers think that the shift is antigen-dependent, but we previously demonstrated an initial induction step for CD4 T cell subsets during Listeria monocytogenes (Lm) infection is antigen-independent. Although Listeria is a TLR2 ligand, the immune system of the Lm-infected host responded to the pathogen to induce expression of CD69 but not CD25 on CD4 T cells, CD8 T cells and B cells even in the absence of TLR2 or MyD88. Th

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 17895607Открыть статью

Redundant roles of VEGF-B and PlGF during selective VEGF-A blockade in mice.

Vascular endothelial growth factor-A (VEGF-A) and its 2 transmembrane tyrosine-kinase receptors, VEGFR-1 and VEGFR-2, constitute a ligand-receptor signaling system that is crucial for developmental angiogenesis. VEGF-B and placental growth factor (PlGF) activate VEGFR-1 selectively, however, mice lacking either ligand display only minor developmental defects. We hypothesized that the relative contributions of VEGF-B and PlGF to VEGFR-1 signaling may be masked in the presence of VEGF-A, which is abundantly expressed during postnatal development. To test this hypothesis, neonatal or adult mice w

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 16189273Открыть статью

Melanocortin-1 receptor gene variants affect pain and mu-opioid analgesia in mice and humans.

BACKGROUND: A recent genetic study in mice and humans revealed the modulatory effect of MC1R (melanocortin-1 receptor) gene variants on kappa-opioid receptor mediated analgesia. It is unclear whether this gene affects basal pain sensitivity or the efficacy of analgesics acting at the more clinically relevant mu-opioid receptor. OBJECTIVE: To characterise sensitivity to pain and mu-opioid analgesia in mice and humans with non-functional melanocortin-1 receptors. METHODS: Comparisons of spontaneous mutant C57BL/6-Mc1r(e/e) mice to C57BL/6 wildtype mice, followed by a gene dosage study of pain

Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 15994880Открыть статью

Disruption of the nonneuronal tph1 gene demonstrates the importance of peripheral serotonin in cardiac function.

Serotonin (5-HT) controls a wide range of biological functions. In the brain, its implication as a neurotransmitter and in the control of behavioral traits has been largely documented. At the periphery, its modulatory role in physiological processes, such as the cardiovascular function, is still poorly understood. The rate-limiting enzyme of 5-HT synthesis, tryptophan hydroxylase (TPH), is encoded by two genes, the well characterized tph1 gene and a recently identified tph2 gene. In this article, based on the study of a mutant mouse in which the tph1 gene has been inactivated by replacement wi

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 14597720Открыть статью

Therapeutic vaccine for acute and chronic motor neuron diseases: implications for amyotrophic lateral sclerosis.

Therapeutic vaccination with Copaxone (glatiramer acetate, Cop-1) protects motor neurons against acute and chronic degenerative conditions. In acute degeneration after facial nerve axotomy, the number of surviving motor neurons was almost two times higher in Cop-1-vaccinated mice than in nonvaccinated mice, or in mice injected with PBS emulsified in complete Freund's adjuvant (P < 0.05). In mice that express the mutant human gene Cu/Zn superoxide dismutase G93A (SOD1), and therefore simulate the chronic human motor neuron disease amyotrophic lateral sclerosis, Cop-1 vaccination prolonged life

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 12668759Открыть статью

Oxidative stress is responsible for deficient survival and dendritogenesis in purkinje neurons from ataxia-telangiectasia mutated mutant mice.

Atm gene-disrupted mice recapitulate the majority of characteristics observed in patients with the genetic disorder ataxia-telangiectasia (A-T). However, although they exhibit defects in neuromotor function and a distinct neurological phenotype, they do not show the progressive neurodegeneration seen in human patients, but there is evidence that ataxia-telangiectasia mutated (Atm)-deficient animals have elevated levels of oxidized macromolecules and some neuropathology. We report here that in vitro survival of cerebellar Purkinje cells from both Atm "knock-out" and Atm "knock-in" mice was sign

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 14673010Открыть статью

Adaptive immunity against Listeria monocytogenes in the absence of type I tumor necrosis factor receptor p55.

Tumor necrosis factor (TNF) and the type I TNF receptor (TNFRI), p55, are critical for resistance against primary infections with the intracellular bacterial pathogen Listeria monocytogenes. Importantly, however, susceptibility to primary listeriosis in cytokine-deficient mice does not preclude the development or expression of effective adaptive immunity against virulent L. monocytogenes. We used TNFRI(-/-) mice to study adaptive antilisterial immunity in the absence of interactions between TNF and TNFRI. Our experiments indicate that TNFRI(-/-) mice survive and clear high-dose challenges with

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 10899844Открыть статью

Increased nuclear factor-kappaB activation in colitis of interleukin-2-deficient mice.

Recent studies support nuclear factor-kappaB (NF-kappaB) as a critical transcription factor in inflammatory bowel disease. We examined NF-kappaB and its inhibitors, IkappaB-alpha and IkappaB-beta, in the colitis of interleukin-2 deficient (IL-2-/-) mice at the ages of 5, 10, and 15 weeks and compared them with those of age-matched wild-type mice. Colon levels of nuclear NF-kappaB and mRNA for NF-kappaB responsive cytokines interleukin-1beta and tumor necrosis factor-alpha were markedly increased in interleukin-2-/-mice. Colon interleukin-1beta protein levels were significantly elevated, consis

СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 10521084Открыть статью

Critical role of CD28 in protective immunity against Salmonella typhimurium.

Efficient T cell activation requires both TCR signals and costimulatory signals. CD28 is one of the molecules that provide costimulatory signals for T cells. We used mice deficient in CD28 expression (CD28-/- mice) to analyze the role of CD28 in the immune response against the intracellular bacterium Salmonella typhimurium, the causative agent of murine typhoid fever. CD28-/- mice were highly susceptible to infection with wild-type S. typhimurium and even failed to control infection with attenuated aroA- S. typhimurium. More detailed analysis revealed that CD28-/- animals did not mount a T-dep

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 10586076Открыть статью

Delayed clearance of filarial infection and enhanced Th1 immunity due to modulation of macrophage APC functions in xid mice.

Bruton's tyrosine kinase (Btk) mutant CBA/N mice show delayed clearance of injected microfilaria (mf) compared with wild-type CBA/J mice. Anti-mf T cells from CBA/N mice make relatively more IFN-gamma than those from CBA/J mice. The anti-mf T cell proliferative responses are also greater in CBA/N mice. This CBA/N immune phenotype is not restricted to filarial Ags, because immunization with pure proteins also yields T cell responses of greater proliferative magnitude skewed away from Th2 cytokines in CBA/N compared with CBA/J mice. The increased magnitude of CBA/N T cell proliferative responses

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 10395682Открыть статью