BACKGROUND AIMS: Cytokine-induced killer (CIK) cells have shown remarkable cytotoxicity against various tumors in vitro and in animal studies. We report on the clinical outcome of autologous CIK cells for patients with acute (AML) and chronic (CML) myeloid leukemia in remission.
METHODS: Eleven of the 13 recruited AML patients undergoing autologous peripheral blood stem cell transplant (autoPBSCT) were given autologous CIK cell infusion upon engraftment post-transplant and followed-up for disease relapse. Eleven CML patients on Imatinib with residual disease detectable by polymerase chain rea
Клиническое исследование I фазыКлиническое исследование II фазыСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The main outcomes of the Programa Español para Tratamiento de Hemopatías (PETHEMA)-acute lymphoblastic leukaemia (ALL)-Ph-08 trial were described and compared with those of the historical PETHEMA-CSTIBES02 trial. The trials differed in imatinib dose (600 vs. 400 mg/d) and amount of chemotherapy (one vs. two consolidation cycles) before stem cell transplantation (SCT). All patients (n = 29) enrolled in the ALL-Ph-08 trial achieved complete remission (CR) (vs. 90% in CSTIBES02), and SCT was performed in CR in 90% (vs. 78%). The reduction in early death, relapse before SCT and transplant-related
Клиническое исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: The myeloproliferative neoplasms displaying a PDGFRB rearrangement are rare diseases derived from a haematopoietic stem cell. The goals of the study were to assess the incidence of these disorders and to define the clinical and biological characteristics as well as the response to the imatinib therapy.
METHODS: A total of 556 patients with myeloproliferative neoplasms were studied by means of molecular cytogenetics.
RESULTS: The incidence of myeloproliferative neoplasms (MPN) with PDGFRB rearrangement was low (10 cases, 1.8% of all MPN). Most of the patients showed moderate anaem
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Imatinib is a tyrosine kinase receptor inhibitor that has been confirmed to exert inhibitory effect on the platelet derived growth factor PDGF receptor (PDGFRα and PDGFRβ) activity.
OBJECTIVE: To investigate the protective effect of imatinib on the myocardial fibrosis in deoxycorticosterone-acetate (DOCA)/salt induced hypertensive rats.
METHODS: Sixty male uninephrectomized Sprague-Dawley rats were assigned to three groups: control rats (CON group); deoxycorticosterone group (DOCA group); deoxycorticosterone and imatinib group (DOCA+IMA group). Systolic blood pressure (SBP) was m
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We studied the relation between adherence to imatinib measured with microelectronic monitoring systems and the probabilities of losing a complete cytogenetic response (CCyR) and of imatinib failure in 87 CCyR chronic myeloid leukemia patients receiving long-term therapy. We included in our analysis the most relevant prognostic factors described to date. On multivariate analysis, the adherence rate and having failed to achieve a major molecular response were the only independent predictors for loss of CCyR and discontinuation of imatinib therapy. The 23 patients with an adherence rate less than
Оценочное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It is accepted that cancer chemoresistance may be due to overexpression of antiapoptotic proteins or P-gp. This study investigated the effect of downregulation of X-chromosome-linked inhibitor of apoptosis (XIAP) and of simultaneous downregulation of XIAP and P-gp on sensitivity to imatinib. The K562 and K562Dox (P-gp overexpressing) chronic myeloid leukemia cell lines were used and downregulation of target proteins was achieved with siRNAs. Targeting XIAP moderately enhanced sensitivity to imatinib in both cell lines. Simultaneous targeting of XIAP and P-gp further enhanced sensitivity to ima
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАВалидационное исследованиеПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Imatinib mesylate is a tyrosine kinase inhibitor used as first line treatment in chronic myeloid leukaemia. Despite a remarkable effectiveness, treatment failure cases have been reported in 20 percent of CML patients. The identification of biomarkers which can predict the response to imatinib is our point of interest.
METHODS: Gene expression profiling microarray was carried out on secondary imatinib resistant patients. Longitudinal studies were performed on imatinib treated responder/resistant patients. Then, Q-RT/PCR studies were realized on patients prior imatinib initiation.
R
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic myelogenous leukemia (CML) is caused by the constitutively active tyrosine kinase Bcr-Abl and treated with the tyrosine kinase inhibitor (TKI) imatinib. However, emerging TKI resistance prevents complete cure. Therefore, alternative strategies targeting regulatory modules of Bcr-Abl in addition to the kinase active site are strongly desirable. Here, we show that an intramolecular interaction between the SH2 and kinase domains in Bcr-Abl is both necessary and sufficient for high catalytic activity of the enzyme. Disruption of this interface led to inhibition of downstream events critica
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We and others have previously demonstrated that p210 Bcr-Abl tyrosine kinase inhibits stromal cell-derived factor-1α/CXCR4 chemokine receptor signaling, contributing to the deficient adhesion of chronic myeloid leukemia (CML) cells to bone marrow stroma. Conversely, exposure of CML cells to a tyrosine kinase inhibitor (TKI) enhances migration of CML cells towards stromal cell layers and promotes non-pharmacological resistance to imatinib. Src-related kinase Lyn is known to interact with CXCL12/CXCR4 signaling and is directly activated by p210 Bcr-Abl. In this study, we demonstrate that TKI tre
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adult T-cell leukemia (ATL) is a fatal T-cell malignancy associated with human T-cell leukemia virus type I infection. The aberrant expression of nuclear factor-κB (NF-κB) is considered to contribute to the malignant phenotype and chemo-resistance of ATL cells. Because of the poor prognosis of ATL, the development of new therapeutic strategies is direly needed. In the present study, we show that an IκB kinase 2 (IKK2) inhibitor, IMD-0354, efficiently inhibits the survival of CD4(+) CD25(+) primary ATL cells and prevents the growth of or induces apoptosis of patient-derived ATL cell lines. Assa
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The activity of the receptor tyrosine kinase KIT is crucial for gastrointestinal stromal tumor (GIST) growth and survival. Imatinib and sunitinib are very effective in advanced GIST, but have no curative potential. The observation that heat shock protein 90 (HSP90) inhibition results in KIT degradation prompted us to assess the efficacy of the HSP90 inhibitor retaspimycin hydrochloride (IPI-504) alone or in combination with imatinib or sunitinib in two GIST xenografts with distinctive KIT mutations. Nude mice were grafted with human GIST carrying KIT exon 13 (GIST-882; n = 59) or exon 11 (GIST
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gastric B-cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue (MALT lymphoma) develops in the chronically inflamed mucosa of patients infected with the bacterial pathogen Helicobacter pylori. Here we use patient material, primary gastric lymphoma cell cultures, and a preclinical model of the disease to examine the role of microRNA (miRNA)-mediated posttranscriptional regulation--focusing in particular on miR-203 and its target ABL1--in gastric MALT lymphomagenesis. Microarray-based miRNA expression profiling revealed a strong downregulation of the putative tumor suppressor miRNA miR-203 in huma
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Previously, we reported that mitogen-activated protein kinase kinase 1 (MEK1) activated in the mid-stage of skeletal muscle differentiation promotes myogenic differentiation. To elucidate the molecular mechanism, we investigated an activity of MEK1 for MyoD. Activated MEK1 associates with MyoD in the nucleus of differentiating myoblasts. In vitro kinase assay using active MEK1, a (32)P-labeled protein band corresponding to GST-MyoD was observed but not to mutant GST-MyoD-Y156F. Tyrosine phosphorylation of endogenous MyoD was detected with a specific anti-pMyoD-Y156 antibody; however, this resp
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
For the last twenty years, significant progress in Molecular and Cellular Biology has resulted in a better characterization and understanding of the biology and prognosis of acute myeloid leukemia (AML). These achievements have provided new opportunities for the development of innovative, more effective therapies. Novel agents potentially useful in the treatment of patients with AML include new formulations of established drugs, newer nucleoside analogs, molecular target drugs, monoclonal antibodies and other agents. Three newer nucleoside analogs, clofarabine, troxacitabine and sapacitabine h
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Osteoporosis international : a journal established as result of cooperation between the European Foundation for Osteoporosis and the National Osteoporosis Foundation of the USA2011eng
UNLABELLED: Balicatib, an inhibitor of the osteoclastic enzyme cathepsin K, was tested in ovariectomized monkeys, a model for osteoporosis. As expected, ovariectomy-induced bone mass changes were partially prevented by balicatib treatment. Bone turnover was significantly decreased at most sites, but unlike most bone resorption inhibitors, periosteal bone formation rates were increased.
INTRODUCTION: Selective inhibitors of the osteoclastic enzyme cathepsin K have potential in osteoporosis treatment. This study evaluated the efficacy of balicatib (AAE581), a novel inhibitor of human cathepsin
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bone marrow transplantation (BMT) has become an accepted and important medical intervention which has become a routine part of medical practice. Its utility has, however, been questioned recently in a number of diseases in which its role has been clearly established on the basis that there are better non-transplant therapeutic options. The suspicion that these moves to eradicate BMT as an option may not stem from purely scientific reasons has prompted the preparation of these personal reflections. I will focus this discussion only on two diseases in which BMT has been shown to be useful: chron
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in oncogenes and tumor suppressor genes confer a fitness advantage to cells that can lead to cancer. The tumor phenotype normally results from the interaction of many mutant genes making it difficult to estimate the fitness advantage provided by any oncogene, except when tumors depend on one oncogene only. We utilize a model of chronic myeloid leukemia (CML), to quantitate the fitness advantage conferred by expression of BCR-ABL in hematopoietic cells from in vivo patient data. We show that BCR-ABL expression provides a high fitness advantage, which explains why this single mutation
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The use of c-abl-specific inhibitors such as Imatinib (IM) or Dasatinib has revolutionized the treatment of chronic myeloid leukemia (CML). However, a significant percentage of patients become resistant to IM. In this report, we have analyzed the possibility of using the proteasome as a molecular target in CML. Our results show that cells that express Bcr-Abl1 are more sensitive to the inhibition of the proteasome with Bortezomib (Btz) than control cells. This treatment reduces the proliferation of Bcr-Abl1-expressing cells, by inactivating NF-kappaB2 and decreasing the phosphorylation of Rb,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования