Uremic cardiomyopathy has traditionally been attributed to pressure overload, volume overload, hypertension, and neurohormonal activation in chronic kidney disease. However, growing experimental and clinical evidence indicates that nonhemodynamic mechanisms also contribute to myocardial remodeling in uremia. These mechanisms include retention of uremic toxins and protein-bound solutes, mediators of mineral metabolism, gut-derived metabolites, inflammatory signaling, mitochondrial dysfunction, and post-translational protein modifications. In this review, we discuss uremic cardiomyopathy as a sy
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Zinc-α₂-glycoprotein (ZAG) is a multifunctional regulator of metabolism and inflammation, yet its role in pyroptosis-an inflammatory form of cell death-remains unexplored. This study investigates ZAG's function in dopaminergic neuron pyroptosis, a key driver of neuronal death in Parkinson's disease (PD), using MPP+-treated SH-SY5Y cells and MPTP-treated C57BL/6J mice as PD models. We demonstrate significant downregulation of ZAG expression in both MPP+-treated cells and substantia nigra dopaminergic neurons of MPTP-treated mice. Neuron-targeted ZAG overexpression (achieved via lentivirus in vi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cerebral ischemia-reperfusion injury (CIRI) can continue after recanalization because disruption of neurovascular-unit compartmental integrity exposes damage-associated molecular patterns (DAMPs) and couples innate immune sensing to regulated cell death. This mechanism-oriented narrative review integrates CIRI biology with experimental evidence on acupuncture while distinguishing pathway association from mechanistic necessity. HMGB1-TLR4 signaling, extracellular ATP-P2X7 signaling, and aberrant DNA sensing can translate tissue damage into inflammatory transcription, inflammasome activation, an
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is characterized by insulin resistance and chronic inflammation. This study investigated whether alpha-lipoic acid (ALA), a redox-active compound with established anti-inflammatory properties, can inhibit the activation of the nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor family pyrin domain-containing 3 (NLRP3) inflammasome in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated Kupffer cells and mitigate inflammation-induced insulin resistance in FL83B hepatocytes. Kupffer cells were pretreated with ALA prior to exposure to LPS and either adenosine triphosphate or ni
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adipose tissue (AT) is now recognised as a dynamic immunometabolic organ in which coordinated interactions between adipocytes, stromal cells, vascular elements, and resident immune populations are essential for maintaining metabolic homeostasis and endocrine function. Beyond its classical role in energy storage, AT actively regulates local and systemic immune responses through the production of adipokines, cytokines, chemokines, and lipid mediators. Among adipose-resident immune cells, B lymphocytes have emerged as multifaceted regulators of tissue inflammation, remodelling, and metabolic func
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Novel therapeutic strategies for Parkinson's disease (PD) are urgently needed. Neuroinflammation is a critical driver of disease progression and represents a promising target for intervention. Emerging evidence highlights lactate as a signaling metabolite that regulates inflammatory responses through protein lactylation. Given the involvement of 14-3-3 proteins in PD pathogenesis, we investigated whether lactate confers neuroprotection by promoting 14-3-3 lactylation and modulating neuroinflammatory signaling in PD.
METHODS: A rat model of PD was induced by subcutaneous injection
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Estrogen operates as a pleiotropic steroidal, neuroendocrine modulator to combat accelerated brain ageing and neurodegeneration by addressing a convergent inflammatory-metabolic trio. Estrogen receptor-dependent neural cellular signalling reduces TLR4-mediated immune priming and NF-κB activation, preventing NLRP3 inflammasome assembly and pro-inflammatory cytokine release. Concurrently, estrogen increases SIRT1 activity, restoring metabolic and epigenetic equilibrium while inhibiting HMGB1 acetylation, translocation, extracellular release, and activation of the stress-response pathway. Coordin
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cistanche, a traditional Chinese medicine with reported neuroprotective effects, contains multiple bioactive constituents whose specific mechanisms of action remain incompletely defined. Here, we aimed to identify a key neuroprotective component and explore its potential mechanism against Aβ-induced neurotoxicity. Fourteen commercially available Cistanche-derived compounds were screened for neuroprotection in an Aβ25-35 (Aβ fragment 25–35)-injured PC12 cell model. The most active compound, Tubuloside B (TB), was further investigated using polymerase chain reaction (PCR) array, immunoblotting,
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Momordicine I (M-I), a key bioactive and bitter-tasting triterpenoid in Momordica charantia L., has attracted significant research interest due to its potential hepatoprotective effects. This study investigated the mechanism by which M-I ameliorates lipid accumulation and metaflammation in alcohol-associated liver disease (ALD). Mouse primary hepatocytes were stimulated with ethanol and silenced with Nurr1-siRNA, treated with a conditioned medium from mouse peritoneal macrophages (MPMs), and then treated with M-I. M-I was administered to ALD mice by gavage, and a Nurr1-deficient model was esta
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Mycotoxins are ubiquitous pollutants that can pose a serious threat to public health. Aflatoxin B1 (AFB1), one of the most toxic mycotoxins, is potentially hazardous to humans and animals. Poultry is more sensitive to AFB1 toxicity, and the principal target organ for AFB1 is the liver. However, the specific molecular mechanism by which AFB1 induces chicken hepatocyte injury remains unclear.
OBJECTIVES: This study aims to explore the role of PERK in AFB1-induced hepatocellular injury and its relation with PANoptosis in chicken.
METHODS: We established both in vivo and in vitro m
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
While suppression of the integrated stress response (ISR) has been shown to restore proteostasis and mitigate organ injury in various diseases, its role in acute liver failure (ALF) remains poorly defined. Here, we discovered that, during drug-induced ALF, hepatocytes exhibited early and transient activation of the eIF2α-ATF4 signaling pathway, whereas macrophages displayed delayed but sustained activation. Hepatocyte-specific deletion of ATF4 (ATF4ΔHep) significantly protected mice from acetaminophen (APAP)-induced liver injury, whereas myeloid-specific ATF4 deletion (ATF4ΔMye) increased susc
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ischemic stroke is a leading cause of death and long-term disability worldwide, driven in part by disrupted intracellular calcium (Ca²⁺) homeostasis, endoplasmic reticulum stress, oxidative damage, and neuroinflammation. The sarco/endoplasmic reticulum Ca²⁺-ATPase 2 (SERCA2) pump is essential for maintaining intracellular Ca²⁺ balance, and its dysfunction contributes to ischemic neuronal injury. Here, we investigated the neuroprotective effects of CDN1163, a small-molecule allosteric activator of SERCA2, in a murine model of photothrombotic stroke (pt-MCAO). Male C57BL/6 J mice received CDN116
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inflammation is a physiological and tightly regulated component of normal pregnancy, contributing to implantation, placental development, and the initiation of parturition. The placenta functions as an active immunological hub, coordinating innate and adaptive immune responses to maintain tolerance while protecting against infection. Preeclampsia and fetal growth restriction (FGR) are major causes of maternal and perinatal morbidity worldwide and represent central manifestations of placental disease. Increasing evidence indicates that these conditions share key pathophysiological mechanisms, i
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune disorder associated with elevated cardiovascular mortality, largely driven by vascular dysfunction and hypertension (HTN). Increasing evidence suggests that gut microbiota-derived metabolites modulate vascular complications in SLE through immune regulation. Among these metabolites, trimethylamine N-oxide (TMAO) has emerged as a key regulator of vascular function.
PURPOSE: This study investigates the specific contribution of TMAO to SLE-associated HTN.
METHODS: Hypertensive and normotensive SLE patients, together with healthy con
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Current diagnostic criteria for diabetic kidney disease (DKD) rely on moderately increased albuminuria (formerly microalbuminuria) or a persistent decline in estimated glomerular filtration rate (eGFR), both of which appear well after disease initiation. Substantial injury accumulates earlier, during a clinically silent phase characterized by glomerular hyperfiltration, endothelial dysfunction, and subclinical inflammatory remodeling. The dominant hyperfiltration model, anchored in tubular sodium-glucose handling and tubuloglomerular feedback, accounts for many features of early DKD, yet three
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM: Oxytocin (OT) is increasingly recognized as a cardiovascular homeostatic regulator with anti-remodeling potential; however, the mitochondrial and innate immune mechanisms underlying its anti-hypertrophic action remain incompletely defined. We therefore investigated whether OT protects against pathological cardiac hypertrophy by preserving mitochondrial homeostasis and suppressing mitochondria-derived inflammatory signaling.
MATERIALS AND METHODS: An isoproterenol (ISO)-induced rat model and ISO-stimulated H9c2 cardiomyocytes were used. Cardiac remodeling was assessed by echocardiography,
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mesenchymal stem cells (MSCs) have anti-inflammatory properties and have been implicated in several inflammatory diseases. Acute gout is initiated by IL-1β produced by monosodium urate crystal (MSU)-stimulated macrophages via activation of NLRP3 inflammasomes. We sought to investigate whether MSCs derived from human bone marrow (hBM-MSCs) suppress MSU-induced inflammation. hBM-MSCs were stimulated with proinflammatory cytokine cocktails or co-cultured with MSU-treated macrophages. Gene and protein expressions of cytokines and NLRP3 inflammasome-related molecules were measured with reverse tran…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic inflammation and mitochondrial dysfunction are hallmarks of neurodegeneration and aging, yet how mitochondrial damage contributes to inflammatory and aging-like cellular programs remains poorly understood. Gaucher disease (GD) is a lysosomal storage disorder caused by GBA1 mutations, which also represent a major genetic risk factor for Parkinson's disease. In a GD mouse model, we identified marked mitochondrial cristae disorganization accompanied by mitochondrial DNA release, activation of the cGAS-STING and NLRP3 inflammasome pathways, and subsequent inflammatory microglial activation
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Convulsive status epilepticus (CSE) triggers profound neuroinflammatory responses that exacerbate neuronal injury and impair long-term neurological recovery. FKBP5, a co-chaperone protein implicated in immune regulation, has been increasingly recognized as a modulator of inflammatory signaling. However, its role in microglial activation and neuroinflammation during CSE remains elusive.
METHODS: A pilocarpine-induced mouse model of CSE was established to investigate FKBP5 expression dynamics in microglia. FKBP5 was silenced in vitro by siRNA transfection in primary microglia isolat
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatocellular carcinoma (HCC) develops in a chronically injured liver where metabolic adaptation, oxidative stress, innate immune signalling, and immune tolerance are already intertwined. Mitochondria connect these processes: they sustain tumour-cell fitness, yet damaged organelles expose mitochondrial DNA (mtDNA) as an intracellular and intercellular danger signal. Persistent reactive oxygen species, altered mitochondrial dynamics, nucleoid instability, and incomplete mitophagy-lysosomal clearance can oxidise, fragment, and displace mtDNA. The resulting material may remain in the cytosol, ci
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования