Stroke leads to persistently high risk for recurrent vascular events caused by systemic atheroprogression that is driven by endothelial cell (EC) activation. However, whether and how stroke induces sustained pro-inflammatory and proatherogenic endothelial alterations in systemic vessels remain poorly understood. We showed that brain ischemia induces persistent activation, the upregulation of adhesion molecule VCAM1, and increased senescence in peripheral ECs until 4 weeks after stroke onset. This aberrant EC activity resulted from sustained Notch1 signaling, which was triggered by increased ci
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aims: Arterial stiffness, a hallmark of vascular aging, significantly contributes to hypertension and impaired organ perfusion. Vascular smooth muscle cell (VSMC) dysfunction, particularly VSMC senescence and its interaction with stiffness, is crucial in the pathogenesis of arterial stiffness. Although hydrogen sulfide (H2S) and its key enzyme cystathionine γ-lyase (CSE) are known to play roles in cardiovascular diseases, their effects on arterial stiffness are not well understood. Methods & Results: First, we observed a downregulation of CSE/H2S in the aortic media during biological aging and
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Microplastics (MPs), emerging contaminants, are easily transported and enriched in the kidney, suggesting the kidney is susceptible to the toxicity of MPs. In this study, we explored the toxicity of MPs, including unmodified polystyrene (PS), negative-charged PS-SO3H, and positive-charged PS-NH2 MPs, in mice models for 28 days at a human equivalent concentration. The results showed MPs significantly increased levels of UREA, urea nitrogen (BUN), creatinine (CREA), and uric acid (UA) levels in serum and white blood cells, protein, and microalbumin in urine. In the kidney, MPs triggered persiste
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Podocyte senescence can cause persistent podocyte injury and albuminuria in diabetic kidney disease (DKD), but the mechanism remains obscure. In this study, podocyte senescence was confirmed by immunohistochemical staining in podocytes from patients and mice with DKD. Rheb1 knockout in podocytes aggravated podocyte senescence and injury in diabetic mice, but mitigated podocyte injury in mice with podocyte-specific mTORC1 activation induced by Tsc1 deletion. In cultured podocytes, Rheb1 knockdown remarkably accelerated podocyte senescence, independent of mTORC1. Mechanistically, PDH phosphoryla
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The senescence and dysfunction of vascular endothelial cells are important features of diabetic vascular disease. High mobility group box-1(HMGB1) may be involved in vascular injury in response to high glucose. Glycyrrhizin (GL) is an HMGB1 inhibitor that significantly reduces HMGB1. However, the relationship between HMGB1 and vascular ageing in diabetes is not clear, the protective mechanism of GL against vascular injury in type 2 diabetes mellitus (T2DM) is unclear too. This study aims to examine the role of HMGB1 in vascular endothelial cell senescence and the protective effects of GL on va
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A long-standing problem is how cells that lack one of the highly similar ribosomal proteins (RPs) often display distinct phenotypes. Yeast and other organisms live longer when they lack specific ribosomal proteins, especially of the large 60S subunit of the ribosome. However, longevity is neither associated with the generation time of RP deletion mutants nor with bulk inhibition of protein synthesis. Here, we queried actively dividing RP mutants through the cell cycle. Our data link transcriptional, translational, and metabolic changes to phenotypes associated with the loss of paralogous RPs.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ageing is a leading risk factor predisposing cartilage to osteoarthritis. However, little research has been conducted on the effect of ageing on the expression of small non-coding RNAs (sncRNAs). RNA from young and old chondrocytes from macroscopically normal equine metacarpophalangeal joints was extracted and subjected to small RNA sequencing (RNA-seq). Differential expression analysis was performed in R using package DESeq2. For transfer RNA (tRNA) fragment analysis, tRNA reads were aligned to horse tRNA sequences using Bowtie2 version 2.2.5. Selected microRNA (miRNAs or miRs) and small nucl
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Osteoarthritis (OA) is the most common age-related joint disease. With aging and in OA, the expression of FoxO transcription factors is reduced, diminishing their chondroprotective actions. In order to elucidate the molecular mechanisms by which FoxO1 protects chondrocytes, we sought to identify the genome-wide occupancy profile of FoxO1.
METHODS: We performed FoxO1 chromatin immunoprecipitation followed by high-throughput sequencing (ChIP-Seq) on human primary chondrocytes. ChIP-Seq data were integrated with RNA sequencing (RNA-Seq) data sets. Bioinformatics results were confirmed
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aging is an inevitable consequence of human life resulting in a gradual deterioration of cell, tissue and organismal function and an increased risk to develop chronic ailments. Premature aging syndromes, also known as progeroid syndromes, recapitulate many clinical features of normal aging and offer a unique opportunity to elucidate fundamental mechanisms that contribute to human aging. Progeroid syndromes can be broadly classified into those caused by perturbations of the nuclear lamina, a meshwork of proteins located underneath the inner nuclear membrane (laminopathies); and a second group t
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It has been documented cardiac fibroblasts as the predominant cell population undergoing senescence in heart. Calcitonin gene-related peptide (CGRP) exhibits a wide range of cardiovascular protective effects. Whether CGRP protects against cardiac fibroblasts senescence in cardiac fibrosis remains unknown. Here, we detected the down-regulation of CGRP concomitant with senescence in fibrotic myocardium, both hypertension- induced left ventricular fibrosis in SHR rats and hypoxia-induced right ventricular fibrosis in pulmonary artery hypertension rats. Exogenous CGRP inhibited the cardiac fibrobl
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neuropsychiatric systemic lupus erythematosus (NPSLE) is often difficult to diagnose and distinguish from other diseases, because no NPSLE-specific antibodies have been identified. We developed a novel proteomic strategy for identifying and profiling antigens in immune complexes in the cerebrospinal fluid (CSF), and applied this strategy to 26 NPSLE patients. As controls, we also included 25 SLE patients without neuropsychiatric manifestations (SLE), 15 with relapsing remitting multiple sclerosis (MS) and 10 with normal pressure hydrocephalus (NPH). We identified immune complexes of suprabasin
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: End-stage renal disease patients have a dysfunctional, prematurely aged peripheral T-cell system. Here we hypothesized that the degree of premature T-cell ageing before kidney transplantation predicts the risk for early acute allograft rejection (EAR).
METHODS: 222 living donor kidney transplant recipients were prospectively analyzed. EAR was defined as biopsy proven acute allograft rejection within 3 months after kidney transplantation. The differentiation status of circulating T cells, the relative telomere length and the number of CD31+ naive T cells were determined as T-cell a
СтатьяРандомизированное исследованиеПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Frataxin (FXN) deficiency causes Friedreich's ataxia (FRDA), a multisystem disorder with neurological and non-neurological symptoms. FRDA pathophysiology combines developmental and degenerative processes of dorsal root ganglia (DRG), sensory nerves, dorsal columns and other central nervous structures. A dying-back mechanism has been proposed to explain the peripheral neuropathy and neuropathology. In addition, affected individuals have non-neuronal symptoms such as diabetes mellitus or glucose intolerance. To go further in the understanding of the pathogenic mechanisms of neuropathy and diabet
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Osteoarthritis (OA) is a chronic degenerative joint disorder commonly associated with metabolic syndrome. As ageing and obesity has a great impact on the initiation/severity of OA, herein we sought to investigate the involvement of Sirt6 in the crosstalk between ageing and metabolic syndrome/OA. Sirt6 haploinsufficiency in mice promoted the expression of inflammatory cytokines in the IPFP. Enhanced inflammation of the IPFP in the aged Sirt6 ± HFD group was paralleled with accelerated OA change, including osteophyte growth and chondrocyte hypertrophy. Conversely, mesenchyme-specific Sirt6-defic
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic inflammation is associated with normal and pathological ageing. Here we show that chronic, progressive low-grade inflammation induced by knockout of the nfkb1 subunit of the transcription factor NF-κB induces premature ageing in mice. We also show that these mice have reduced regeneration in liver and gut. nfkb1(-/-) fibroblasts exhibit aggravated cell senescence because of an enhanced autocrine and paracrine feedback through NF-κB, COX-2 and ROS, which stabilizes DNA damage. Preferential accumulation of telomere-dysfunctional senescent cells in nfkb1(-/-) tissues is blocked by anti-in
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Long-term inhibition of nitric oxide synthase by L-arginine analogues such as N(ω)-nitro-l-arginine methyl ester (L-NAME) has been shown to induce senescence in vitro and systemic hypertension and arteriosclerosis in vivo. We previously reported that plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1)-deficient mice (PAI-1(-/-)) are protected against L-NAME-induced pathologies. In this study, we investigated whether a novel, orally active PAI-1 antagonist (TM5441) has a similar protective effect against L-NAME treatment. Additionally, we studied whether L-NAME can induce vascular senescence
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Proliferative vitreoretinopathy (PVR) is a blinding disease associated with rhegmatogenous retinal detachment, for which there is no satisfactory treatment. Surgery helps in many cases, but, to our knowledge, there are no pharmacological approaches to reduce PVR risk. We report that suppressing expression of p53 was a required event in two assays of PVR (namely, platelet-derived growth factor receptor α-mediated contraction of cells in a collagen gel and retinal detachment in an animal model of PVR). Furthermore, preventing the decline in the level of p53 with agents such as Nutlin-3 protected
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: The odontoblast is the secretory cell responsible for primary, secondary and tertiary reactionary dentinogenesis. We provide evidence that the changes in secretory activity of odontoblasts reflect differential transcriptional control and that common regulatory processes may exist between dentine and bone.
INTRODUCTION: Based on the hypothesis that differential dentine secretion (primary and secondary dentinogenesis) is associated with changes in the transcriptional control within the cell, we have investigated the transcriptome of odontoblasts at young and mature stages and subseq
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Five immortal cell lines derived from a Li-Fraumeni syndrome patient (MDAH 087) with a germline mutant p53 allele were characterized with respect to telomere length and genomic instability. The remaining wild-type p53 allele is lost in the cell lines. Telomerase activity was undetectable in all immortal cell lines. Five subclones of each cell line and five re-subclones of each of the subclones also showed undetectable telomerase activity. All five immortal cell lines exhibited variability in the mean length of terminal restriction fragments (TRFs). Subclones of each cell line, and re-subclones
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Viral infections are often accompanied by extensive proliferation of reactive CD8 T cells. After a defined number of divisions, normal somatic cells enter a nonreplicative stage termed senescence. In the present study we have identified the inhibitory killer cell lectin-like receptor G1 (KLRG1) as a unique marker for replicative senescence of murine CD8 T cells. KLRG1 expression was induced in a substantial portion (30-60%) of CD8 T cells in C57BL/6 mice infected with lymphocytic choriomeningitis virus (LCMV), vesicular stomatitis virus, or vaccinia virus. Similarly, KLRG1 was found on a large
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования