Somatic oncogenic mutations are typically defined by their molecular alterations, yet how they reorganize cellular architecture within intact tissues remain largely unknown. Here, we demonstrate that distinct oncogenic drivers produce unique multiscale architectural phenotypes that can be quantitatively resolved in intact liver tissue. Using iterative expansion microscopy, multiscale light-sheet imaging, and three-dimensional morphometric analysis, we systematically mapped structural remodeling from single-cell morphology to mitochondrial architecture in mosaic mouse models of hepatocellular o
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Genomic alterations affecting components of the fibroblast growth factor (FGF) signaling axis can trigger aberrant pathway activation and tumor development. Genomic truncation of the FGF receptor 2 (FGFR2) exon 18 (E18) disrupts the FGFR2 carboxy (C)-terminal tail, acting as a potent driver alteration across multiple tumor types. In this study, we analyzed human oncogenomic datasets to reveal that E18 truncations are similarly prevalent in FGFR3, an FGFR2 paralog. FGFR3 E18 truncations primarily occur due to rearrangements (RE) that involve transforming acidic coiled-coil-containin
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Oncogenic signal transduction pathways play pivotal roles in tumor progression by regulating essential cellular processes such as proliferation, survival, angiogenesis, invasion, and immune evasion. These pathways are frequently deregulated in cancer due to genetic mutations, epigenetic modifications, or microenvironmental influences. These genetic or epigenetics shifts enable cancer cells to bypass growth suppressors, resist apoptosis, and sustain uncontrolled growth. While targeted therapies have shown promise in inhibiting these signaling cascades, therapeutic resistance and tumor heterogen
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Oncogenic KRAS and NRAS mutations are common in hematologic malignancies, but how they signal is less well characterized than in carcinomas. To uncover novel RAS biology and potential therapeutic vulnerabilities, we employed a multi-omics screening approach in multiple myeloma to identify regulators of RAS activity. We report that the phosphatase PP1C dephosphorylates the conserved T148 residue on RAS, which in turn permits LZTR1-dependent proteasomal degradation. Notably, LZTR1 is ineffective against KRAS A146 gain-of-function mutations, which are adjacent to T148 and prevalent in hematologic
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aberrant chromatin-associated condensates have emerged as drivers of transcriptional dysregulation in cancer, yet how extrinsic factors modulate their assembly and function remains poorly understood. Gain-of-function mutations in the chromatin reader ENL ("Eleven-nineteen-leukemia") drive oncogenesis by inducing condensate formation at select target loci. Here, we demonstrate that locally produced transcripts reinforce the nucleation, chromatin engagement, and oncogenic activity of mutant ENL condensates. Mutant ENL binds to RNA in part through a basic patch within its YEATS domain, and this i…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
During critical stages of neurodevelopment, tropomyosin receptor kinase receptors, encoded by NTRK genes, exhibit temporally driven differential peaks of expression to properly guide the establishment of the peripheral and central nervous systems. In addition, these neuronal systems exhibit non-canonical regulation of surrounding tissues, impacting organogenesis, homeostasis, plasticity, and regeneration. The same processes that guide neurodevelopment, such as differentiation, plasticity, and neuronal survival, are also hijacked in cancer, making the NTRK family an ideal candidate to study. Th
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Breast cancer progression is driven by aberrant signaling pathways that include proliferation, apoptosis, and cytoskeletal remodeling. While tamoxifen remains central to breast cancer therapy, its clinical utility is restricted by developing resistance and toxicity, prompting the need for safer alternatives. To this end, glycyrrhizin, a triterpenoid saponin derived from Glycyrrhiza glabra, has shown activity against different cancers, yet its exact role in breast carcinogenesis remains elusive. In the present study, the effects of glycyrrhizin and tamoxifen were evaluated in a 7,12-dimethylben
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rhabdomyosarcoma (RMS) is a malignant soft tissue sarcoma with a skeletal muscle phenotype, accounting for approximately 50% of all pediatric soft tissue sarcomas and 8% of all childhood cancers. Although RMS cells express myogenic regulatory factors, they fail to undergo terminal differentiation into mature muscle cells. Transforming growth factor β-activated kinase 1 (TAK1) is a key signaling mediator that activates multiple intracellular pathways, yet its role in RMS has remained unknown. Here, we show that TAK1 expression and activity are markedly elevated in RMS cell lines and patient tum
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Retrotransposons are genomic parasites frequently reactivated in cancers, in which their mobility can cause genetic alterations. However, it remains unclear whether their gene products contribute to cancer beyond mutagenesis. In this study, we uncover a chromatin-associated function of RNAs from long interspersed element-1 (LINE-1), the only autonomous retrotransposon in the human genome. Subcellular-resolved transcriptomics revealed that LINE-1 RNAs are primarily nascent transcripts produced by full-length, cell type-specific genomic copies of evolutionarily young subfamilies. Usi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The oncogenes MYC and TAF2 (TATA-box binding protein associated factor 2) are frequently overexpressed and co-amplified in many cancers, including Hepatocellular Carcinoma (HCC). We recently demonstrated that overexpression of TAF2 in mouse liver markedly augmented MYC overexpression-induced HCC. MYC is a transcription factor. TAF2 is a component of transcription factor IID (TFIID) and functions as a transcription co-factor. We hypothesized that TAF2 modulates gene regulation by MYC, contributing to augmentation of MYC's oncogenic activity. To test this hypothesis, we generated stable HepG2 ce…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Emerging evidence suggests that viral integration into non-coding and genomically vulnerable regions may represent one of several mechanisms contributing to oncogenesis, warranting further investigation through long-read whole-genome sequencing (WGS).
Редакционная статьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Histone deacetylases (HDACs) are central regulators of acetylation homeostasis, governing chromatin architecture, transcriptional dynamics, and diverse cellular processes through reversible lysine deacetylation. Dysregulation of HDAC activity disrupts epigenetic balance and is strongly implicated in oncogenic transformation and the progression of neurodegenerative disorders. This chapter provides a comprehensive overview of HDAC biology with a particular emphasis on experimental and analytical methodologies used to investigate their function. We describe the structural and functional diversity
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The hematopoietic system is critical for maintaining physiological homeostasis but is also implicated in various pathologies. The magnitude of hematopoietic responses to perturbations or diseases exhibits significant inter-individual variability, underscoring the need to identify predictors and determinants of blood responsiveness in humans. These reactions are shaped not only by genetic factors but also by epigenetic modifications and environmental effects. Elucidating baseline predictors of hematopoietic responses and their molecular underpinnings is of particular interest in acute myeloid l
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cyclin-dependent kinase 5 (Cdk5) is an atypical serine/threonine kinase distinct from classical cell cycle regulators. Its activity is highest in the nervous system and essential for development, but its functions in other tissues, particularly in cancer, are increasingly being elucidated. This review explores the functional duality of Cdk5 by comparing its constructive role in neurodevelopment with its repurposed oncogenic function in cancer. In neurodevelopment, Cdk5 orchestrates nearly every stage of brain construction, including neuronal differentiation, migration, and synaptic plasticity.
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human papillomaviruses, particularly high-risk human papillomaviruses, have been universally considered to be associated with the oncogenesis and progression of various cancers. The genome of human papillomaviruses is circular, double-stranded DNA that encodes early and late proteins. Each of the proteins is of crucial significance in infecting the epithelium of host cells persistently and supporting viral genome integrating into host cells. Notably, E6 and E7 proteins, classified as oncoproteins, trigger the incidence of cancers by fostering cell proliferation, hindering apoptosis, evading im…
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nanotechnology has revolutionized biomedical research by providing novel strategies for the prevention, diagnosis, and treatment of oncogenic viral infections. Nanoparticles, possessing tunable physicochemical properties, enable targeted drug delivery, enhance vaccine efficacy, and facilitate advanced viral diagnostics, addressing key limitations of conventional therapies. Oncogenic viruses contribute substantially to the global burden of cancer through persistent infections and are influenced by environmental and lifestyle factors. The objective of this review is to synthesize and critically
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The widespread environmental pollution of microplastics (MPs) and nanoplastics (NPs) has become a major public health issue, with increasing evidence associating their bioaccumulation with cancer onset. This review offers a thorough examination of the etiological contributions of MPs/NPs in carcinogenesis, clarifying their mechanistic roles in in vitro, in vivo, and patient-derived evidences. Relevant studies were systematically identified and screened following the PRISMA 2020 guidelines to ensure methodological transparency and quality. We highlighted recent discoveries that emphasize the va
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Current therapies that target the B-cell receptor pathway or the inhibition of anti-apoptotic proteins do not prevent the progressive forms of chronic lymphocytic leukemia (CLL), have low long-term efficacy and are subject to therapeutic resistance. Deciphering the mechanisms of leukemic cell survival and searching for new specific targets therefore remain major challenges to improve the management of this disease. It was evidenced that NTSR2 (neurotensin receptor 2), through the recruitment of TRKB (tropomyosin related kinase B), induces survival pathways in leukemic B cells. We have investig
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Although high mobility group box protein 1 (HMGB1) has been researched in relation to cancer in many investigations, a thorough investigation of its role in pan-cancer has yet to be conducted. With the objective of bridging this gap, we delved into the functions of HMGB1 in various tumors.
METHODS: This investigation employed The Cancer Genome Atlas (TCGA) and Gene Expression Omnibus (GEO) databases to examine HMGB1 gene expression differences and correlation with survival across various human tumors. Then, genetic alterations of HMGB1 were analyzed by tool cBioPortal, and immune
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования