MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

24 225 публикаций

Поиск: 36 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1 613 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

The crosstalk between alternative splicing and histone ubiquitination modulates fast chemical reprogramming to pluripotency.

Cellular reprogramming has revolutionized regenerative medicine. Recently, we develop a fast chemical reprogramming (FCR) system; however, t … lts highlight the essential role of AS in FCR and suggest that the crosstalk between AS and histone ubiquitination mediated by PTBP3-SCMH1 axis can be harnessed for modulating cell fates. These studies will help to better understand the fascinating question of how small molecules alone can rapidly induce pluripotency and provide new approaches for regeneration a …

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42785310Открыть статью

The E3 Ligase RNF8 Promotes Ubiquitination and Degradation of ChREBPα During Liver Stress Response.

As the most common chronic liver disease, MASLD can progress to metabolic dysfunction-associated steatohepatitis (MASH) driven by accumulated metabolic and inflammatory stresses. We previously reported that liver ChREBPα protein is markedly downregulated in mouse models of diet-induced MASH and hepatotoxin-induced liver injury. Yet the impact of stress pathways on hepatocyte ChREBPα proteolysis has not been examined. Here, we show that a combined metabolic (palmitate, PA) and inflammatory (TNFα) stress signal promotes ubiquitination and proteasome-mediated degradation of ChREBPα in hepatocytes…

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42051137Открыть статью

Curcumin inhibits atherosclerotic plaque formation by regulating PLCG2 ubiquitination in vascular smooth muscle cells.

Atherosclerosis (AS) is a chronic inflammatory disease in which vascular smooth muscle cell (VSMC) pyroptosis and foam cell formation play c … sion without affecting its mRNA level. Mechanistically, curcumin promoted CBLC-mediated K148-linked ubiquitination and proteasomal degradation of PLCG2. PLCG2 knockdown recapitulated the protective effects of curcumin, suppressing NOD-like receptor pyrin domain-containing 3 (NLRP3) inflammasome activation, VSMC pyroptosis, foam cell formation, and atheroscleroti …

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42731465Открыть статью

Paroxetine repurposing enhances antitumor immunity via SPOP-mediated PD-L1 ubiquitination and proteasomal degradation.

BACKGROUND: Immunotherapy targeting the PD-1/PD-L1 axis shows promise in colon and lung cancer treatment but faces challenges like high cost … p130 site of speckle-type POZ protein (SPOP), stabilizing this E3 ubiquitin ligase to promote PD-L1 ubiquitination and proteasomal degradation. Moreover, PAR combines with an anti-CTLA4 antibody enhances cancer cell inhibition, and it also suppresses AOM/DSS induced colon cancer. CONCLUSIONS: Our findings demonstrate that PAR can function as an immune checkpoint …

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41593769Открыть статью

Coxiella burnetii inhibits host cell death by ubiquitination-induced inactivation of an apoptosis nuclease.

Coxiella burnetii modulates a variety of host cell processes to create a niche permissive for its intracellular replication using effectors injected by its Dot/Icm type IV secretion system. More than 130 such effectors have been identified, but the function of most of them remains unknown. Using an activity-based screening strategy, we identified the C. burnetii protein CubL1 (Cbu0295) as an E3 ubiquitin ligase. Further analysis reveals that CubL1 catalyzes ubiquitination of eIF3g, a dual-function protein involved in apoptosis and protein translation initiation. CubL1-induced monoubiquitinatio…

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42662465Открыть статью

CLU delays fracture healing and intercepts osteogenic differentiation by enhancing SMURF1-mediated DDX5 ubiquitination.

Nonunion means failed fracture healing. Clusterin (CLU) was reported to be upregulated in callus tissues of nonunion patients. This study ai … CLU acted as a chaperone to aggravate SMAD specific E3 ubiquitin protein ligase 1 (SMURF1)-mediated ubiquitination of DDX5. The regulation of DDX5 by CLU was abrogated when SMURF1 was silenced, and the effects of CLU on osteogenic differentiation and Wnt/β-catenin signaling was abolished by DDX5 overexpression. In conclusion, we demonstrate that CLU delayed frac …

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42320699Открыть статью

RNF126 mediates fetal growth restriction via ubiquitination-dependent degradation of the MYH9/MYH10 complex.

Fetal growth restriction (FGR) remains a major contributor to neonatal morbidity and mortality worldwide, with limited effective diagnostic … stress and impairing trophoblast function, with lysine 833 (K833) of MYH9 identified as a critical ubiquitination site. Collectively, these findings elucidate an RNF126-mediated pathogenic mechanism in FGR and highlight RNF126 as a promising biomarker and therapeutic target.

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42291269Открыть статью

GSTM4 Suppresses Prostate Cancer Progression by Targeting TRIM27-mediated ACLY Ubiquitination and Lipid Metabolism.

Prostate cancer (PCa) is a prevalent malignancy in men, and lipid metabolic reprogramming contributes to its progression and therapeutic res … d ATP citrate lyase (ACLY), a key enzyme in de novo lipid synthesis. GSTM4 promoted TRIM27-mediated ubiquitination and degradation of ACLY at lysine 554, reducing acetyl-CoA production and lipid accumulation. This inhibition of lipid synthesis suppressed PCa growth and metastasis in vitro and in subcutaneous, orthotopic, and bone metastasis models. Moreover, ETC …

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42669779Открыть статью

SGK2 Promotes NEDD4L-Mediated ACSL4 Ubiquitination to Inhibit Ferroptosis and Alleviate Diabetic Kidney Disease.

AIMS: Despite major advances with sodium-glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitors and glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonists, p … ural precursor cell expressed developmentally downregulated 4-like (NEDD4L) and enhanced K48-linked ubiquitination and proteasomal degradation of ACSL4. INNOVATION: This study identified SGK2 as a novel negative regulator of ferroptosis in patients with DKD. We found that SGK2 suppresses ferroptosis by promoting NEDD4L-mediated ubiquitination and proteasomal de …

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42730475Открыть статью

AJUBA Attenuates Pathological Cardiac Hypertrophy by Enhancing NEDD4-Mediated Ubiquitination and Degradation of DVL2.

Cardiac hypertrophy, a response to pathological stimuli, eventually progresses to heart failure (HF). AJUBA is a multifunctional protein expressed in various human tissues, serving as a critical modulator of cellular processes and signalling pathways involved in cardiac hypertrophy and remodelling. It plays significant roles in cellular signalling, gene transcription, and cytoskeletal organisation, modulating cardiac growth, inflammation, and cell survival. However, the precise function of AJUBA in cardiac hypertrophy remains unclear. In the present study, we examined its function as a novel r

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41793265Открыть статью

STUB1-mediated ubiquitination regulates Fli-1 stability and CD4⁺T cell activation during inflammation.

BACKGROUND: Fli-1, a member of the ETS transcription factor family, has been implicated in multiple inflammatory and immune-related disorder … echanistically, we identify STUB1 as a novel E3 ubiquitin ligase for Fli-1 that promotes K27-linked ubiquitination and proteasomal degradation under basal conditions. Inflammatory stimulation disrupts the STUB1/HSP70 interaction, reducing STUB1-mediated ubiquitination and enhancing Fli-1 protein stability. Consistent with these findings, Fli-1 knockout reduces T …

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42192504Открыть статью

Zebrafish RNF128a positively regulates innate immunity by promoting the K63-linked ubiquitination of TBK1.

RNF128, also known as GRAIL, is a well-studied E3 ubiquitin ligase involved in the induction and maintenance of T cell anergy. It contains P … apparatus and endoplasmic reticulum. Structurally, only full-length RNF128a promotes the K63-linked ubiquitination of TBK1, while none of the truncation mutants retains this activity. Our study identified Zebrafish RNF128a as an E3 ligase that catalyzes K63-linked ubiquitination and activates TBK1, and delineated its essential role in the antiviral innate immune …

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42486210Открыть статью

TP53 drives neuronal ferroptosis by promoting KLHL4-mediated SLC7A11 ubiquitination after spinal cord injury.

Ferroptosis constitutes a pivotal pathological event following spinal cord injury and presents substantial challenges to the restoration of … n spinal cord injury rat model. The regulatory effects of tumor protein 53 on the transcription and ubiquitination of SLC7A11 were further elucidated using chromatin immunoprecipitation polymerase chain reaction and cleavage under targets and tagmentation techniques. Additionally, Kelch-like protein 4, an E3 ubiquitin ligase adaptor, was demonstrated to play an …

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40903977Открыть статью

Hsa_circ_0058495-mediated IGF2BP2 ubiquitination and m6A modification of MEKK1 promote the progression of PDAC.

Background: Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is a highly aggressive malignancy with dismal clinical outcomes. We identified hsa_circ_ … _0058495 was enriched in PDAC-derived exosomes and stabilized IGF2BP2 by preventing TRIM25-mediated ubiquitination and attenuating autophagy-dependent degradation. Stabilized IGF2BP2 enhanced the stability of MEKK1 mRNA, leading to sustained ERK1/2 phosphorylation and consequent promotion of PDAC cell proliferation and invasion. Moreover, exosomal hsa_circ_00584 …

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41041073Открыть статью

MKRN2 attenuates LPS-induced apoptosis in lung epithelial cells via ubiquitination-mediated p53 degradation.

The complex pathogenesis of acute respiratory distress syndrome (ARDS) underscores the therapeutic potential of targeting lung epithelial ce … elucidate the regulatory role of MKRN2 on the p53 pathway, while Co-immunoprecipitation (Co-IP) and ubiquitination assays were used to confirm the direct interaction between MKRN2 and p53. Our results showed that MKRN2 overexpression significantly alleviated LPS-induced lung injury both in vivo and in vitro models, as evidenced by reduced inflammatory factor rel …

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40885043Открыть статью

Fluorescence-Coupled Ubiquitination Assay as a High-Throughput Screening Strategy for Novel Cereblon Degraders.

Cereblon (CRBN)-based protein degradation, via molecular glue degraders (MGDs) and proteolysis-targeting chimeras (PROTACs), is a promising cancer treatment strategy in targeted protein degradation (TPD). However, novel degraders discovery remains limited due to the lack of robust, high-throughput screening (HTS) methods for processing pools of purified compounds or complex chemical synthesis mixtures. Here, we introduce an innovative HTS strategy that employs a highly sensitive, fluorescence-coupled ubiquitination assay to identify CRBN-based degraders. This approach tracks ubiquitinated targ…

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40333540Открыть статью

Macrophage TRIM21 knockout inhibits septic acute lung injury by downregulating autophagy regulator protein ubiquitination.

Acute lung injury (ALI) caused by sepsis is a fatal disease characterized by an systemic inflammatory response to invading pathogens. Induci … lveolar membrane. Mechanistically, TRIM21 inhibits macrophage autophagy by enhancing the K11-linked ubiquitination of the autophagy-regulating proteins ULK1, SQSTM1/p62, BECN1/beclin1, and MAP1LC3B/LC3B and accelerating their ubiquitination-dependent proteasome degradation. This further promotes pro-inflammatory M1 macrophage polarization, aggravating the inflam …

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40509575Открыть статью

SPINT2 inhibits NEDD4L-mediated ACSL4 ubiquitination to promote ferroptosis and suppress gallbladder cancer progression.

Gallbladder cancer (GBC) is a highly aggressive malignancy characterized by poor prognosis and limited therapeutic options, largely due to l … educes susceptibility to ferroptosis. Mechanistically, SPINT2 interacts with ACSL4 and prevents its ubiquitination by the E3 ligase NEDD4L, thereby stabilizing ACSL4 protein and promoting ferroptotic cell death. Clinically, low SPINT2 expression was significantly associated with poor differentiation, advanced tumor stage, and worse overall survival. Collectively …

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41067336Открыть статью

CBL-mediated AQP1 ubiquitination aggravates kidney-yang deficiency syndrome by promoting lipid metabolism dysregulation.

OBJECTIVE: Kidney-Yang Deficiency Syndrome (KYDS) is associated with lipid metabolism dysregulation. This study aimed to investigate the effect of casitas B-lineage lymphoma (CBL)-mediated aquaporin 1 (AQP1) ubiquitination on KYDS. METHODS: The KYDS rat model was induced via intraperitoneal injection of hydrocortisone. Body weight, body temperature, sperm motility, serum hormone levels, organ indices, and histopathological changes of rats were evaluated. AQP1 was knocked down to detect the effect of AQP1 on lipid metabolism in KYDS rats. Immunofluorescence and immunoprecipitation were used to…

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40481542Открыть статью

Ubiquitination-targeted therapies improve BMD iPSC myogenic cell engraftment and dystrophin expression in vivo.

Becker muscular dystrophy (BMD) is caused by in-frame mutations in dystrophin gene, leading to progressive muscle weakness, and cardiac and respiratory complications. Currently, there is no cure. We have recently identified the importance of poly-ubiquitination in regulating dystrophin stability through the binding of lncRNA H19 to the dystrophin C-terminal zinc-finger domain (ZNF), inhibiting TRIM63-mediated poly-ubiquitination. We also demonstrated that BMD mutations lead to conformational changes in ZNF domain, reduced lncRNA H19 binding and increased dystrophin ubiquitination. Here we used…

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40677835Открыть статью