Deregulation of the cholesterol pathway is an anomaly observed in human diseases, many of which have in common neurological involvement and unknown pathogenesis. In this study we have used Mevalonate Kinase Deficiency (MKD) as a disease-model in order to investigate the link between the deregulation of the mevalonate pathway and the consequent neurodegeneration. The blocking of the mevalonate pathway in a neuronal cell line (Daoy), using statins or mevalonate, induced an increase in the expression of the inflammasome gene (NLRP3) and programmed cell death related to mitochondrial dysfunction.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gout is a chronic disease of deposition of monosodium urate crystals, which form in the presence of increased urate concentrations. Although environmental factors contribute to hyperuricaemia, renal and gut excretion of urate is central to regulation of serum urate, and genetic factors are important. Activation of the NLRP3 inflammasome and release of interleukin 1β have key roles in initiation of acute gout flares. A "treat to target serum urate" approach is essential for effective gout management; long-term lowering of serum urate to less than 360 μmol/L leads to crystal dissolution and ulti
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Single-nucleotide variations in C13orf31 (LACC1) that encode p.C284R and p.I254V in a protein of unknown function (called 'FAMIN' here) are associated with increased risk for systemic juvenile idiopathic arthritis, leprosy and Crohn's disease. Here we set out to identify the biological mechanism affected by these coding variations. FAMIN formed a complex with fatty acid synthase (FASN) on peroxisomes and promoted flux through de novo lipogenesis to concomitantly drive high levels of fatty-acid oxidation (FAO) and glycolysis and, consequently, ATP regeneration. FAMIN-dependent FAO controlled in
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pathogenic bacteria frequently target the endoplasmic reticulum (ER) and mitochondria in order to exploit host functions. ER-mitochondria inter-organelle communication is topologically sub-compartmentalized at mitochondria-associated ER membranes (MAMs). MAMs are specific membranous microdomains with unique regulatory functions such as lipid synthesis and trafficking, calcium homeostasis, mitochondrial morphology, inflammasome activation, autophagosome formation, and apoptosis. These important cellular processes are all modulated by pathogens to subvert host functions and promote infection, th
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Staphylococcus aureus triggers inflammation through inflammasome activation and recruitment of neutrophils, responses that are critical for pathogen clearance but are associated with substantial tissue damage. We postulated that necroptosis, cell death mediated by the RIPK1/RIPK3/MLKL pathway, would function to limit pathological inflammation. In models of skin infection or sepsis, Mlkl-/- mice had high bacterial loads, an inability to limit interleukin-1b (IL-1b) production, and excessive inflammation. Similarly, mice treated with RIPK1 or RIPK3 inhibitors had increased bacterial loads in a m
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Microbial keratitis is a significant cause of global visual impairment and blindness. Corneal infection can be caused by a wide variety of pathogens, each of which exhibits a range of mechanisms by which the immune system is activated. The complexity of the immune response to corneal infection is only now beginning to be elucidated. Crucial to the cornea's defences are the pattern-recognition receptors: Toll-like and Nod-like receptors and the subsequent activation of inflammatory pathways. These inflammatory pathways include the inflammasome and can lead to significant tissue destruction and
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The cholesterol pathway is an essential biochemical process aimed at the synthesis of bioactive molecules involved in multiple crucial cellular functions. The end products of this pathway are sterols, such as cholesterol, which are essential components of cell membranes, precursors of steroid hormones, bile acids and other molecules such as ubiquinone. Several diseases are caused by defects in this metabolic pathway: the most severe forms of which cause neurological involvement (psychomotor retardation and cerebellar ataxia) as a result of a variety of cellular impairments, including mitochond
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The causative agent of Legionnaires' disease, Legionella pneumophila, resides within alveolar macrophages by exporting 295 bacterial virulence proteins (effectors) to modulate host cell processes. This leads to the formation of a unique vacuolar niche and the suppression of macrophage cell death pathways, which, in turn, promote bacterial survival and allow sufficient time for replication. However, once nutrients within the vacuole are depleted, Legionella must act to induce host cell death in order to facilitate bacterial egress and reinfect new cells. Intracellular Legionella also evade dete
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autophagy provides a mechanism for the turnover of cellular organelles and proteins through a lysosome-dependent degradation pathway. During starvation, autophagy exerts a homeostatic function that promotes cell survival by recycling metabolic precursors. Additionally, autophagy can interact with other vital processes such as programmed cell death, inflammation, and adaptive immune mechanisms, and thereby potentially influence disease pathogenesis. Macrophages deficient in autophagic proteins display enhanced caspase-1-dependent proinflammatory cytokine production and the activation of the inf
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although deposition of uric acid (UA) crystals is known as the cause of gout, it is unclear whether UA plays a role in other inflammatory diseases. We here have shown that UA is released in the airways of allergen-challenged asthmatic patients and mice, where it was necessary for mounting T helper 2 (Th2) cell immunity, airway eosinophilia, and bronchial hyperreactivity to inhaled harmless proteins and clinically relevant house dust mite allergen. Conversely, administration of UA crystals together with protein antigen was sufficient to promote Th2 cell immunity and features of asthma. The adju
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gout is increasing in prevalence throughout the world, particularly in developed countries. The causes are dietary--purine-rich foods, high saturated fats, fructose-containing drinks and alcohol. Gout is also drug-related and associated with increased obesity, hypertension, insulin resistance and metabolic syndrome. Although very readily treated, there is evidence that physicians fail to optimise the treatment and achieve low enough serum urate levels, while patients fail to comply with the treatment and dietary advice. Standard treatment of acute attacks is with non-steroidal anti-inflammator
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pathogenesis of Bacillus anthracis is associated with the production of lethal toxin (LT), which activates the murine Nalp1b/Nlrp1b inflammasome and induces caspase-1-dependent pyroptotic death in macrophages and dendritic cells. In this study, we investigated the effect of allelic variation of Nlrp1b on the outcome of LT challenge and infection by B. anthracis spores. Nlrp1b allelic variation did not alter the kinetics or pathology of end-stage disease induced by purified LT, suggesting that, in contrast to previous reports, macrophage lysis does not contribute directly to LT-mediated patholo
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The metabolites produced by the gut microbiota play a role in age-related cognitive decline through the gut-brain axis. Within this axis, trimethylamine N-oxide (TMAO) permeates the intestinal epithelial barrier and enters systemic circulation, triggering inflammation in the central nervous system and ultimately leading to cognitive decline. However, it remains unclear whether exercise training's specific mechanism for delaying age-related cognitive decline is associated with TMAO regulation and inhibition of neuroinflammation. The aging rat model was established by intraperitoneal injection o
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM: COVID-19 has been associated with dysregulated immune responses, with increasing evidence indicating sustained inflammasome activation and subsequent pro-inflammatory cytokine production. This study aimed to characterize the temporal profile of inflammatory markers, particularly interleukin (IL)-1β, in post-COVID-19 patients compared with pre-pandemic healthy controls, using data from the Psychiatric Symptoms for COVID-19 Registry Japan (PSCORE-J).
METHODS: Blood samples were analyzed from 119 post-COVID-19 patients (median age 45 years) recruited during 2023 and 374 pre-pandemic healthy
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study investigates the protective effects of nicotinamide mononucleotide (NMN) against aluminum-induced testicular dysfunction in mice. While previous research has demonstrated the general protective role of NMN in testicular function and highlighted the interaction between aluminum and the NLRP3 inflammasome, the precise mechanisms through which NMN mitigates aluminum-induced reproductive toxicity remain unclear. Our findings show that NMN protects Sertoli cells by inhibiting NLRP3-mediated pyroptosis, which subsequently improves spermatogenesis and testosterone synthesis. We also identi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Chronic kidney disease (CKD) is a progressive, multifactorial disorder affecting approximately 9-13% of the global population and is driven by interrelated mechanisms including inflammation, oxidative stress, endothelial dysfunction, and fibrosis. Despite advances in therapies such as SGLT2 inhibitors, significant residual risk persists, necessitating the identification of novel multi-target therapeutic strategies.
OBJECTIVE: This review aims to provide an integrated view of the molecular pathways involved in CKD progression and to critically study the emerging evidence for irisin
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Brain-resident microglia and infiltrating monocyte-derived macrophages are among the main effectors in regulating innate immunity and mediating neuroinflammation after traumatic brain injury (TBI). Our previous work demonstrated that circulating extracellular vesicles from TBI patients (TEVs) aggravate microglial/macrophage activation and associated neuroinflammatory damage. However, the key molecular regulators governing TBI-induced and TEV-aggravated microglial/macrophage responses remain elusive. METHODS: To identify key molecular regulators of microglial/macrophage activation d
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Despite effective viral suppression with antiretroviral therapy (ART), people living with HIV (PLWH) experience persistent inflammation, immune dysfunction, and premature onset of cardiovascular and aging-related comorbidities. The mechanisms driving this transition from acute immune activation to chronic inflammatory remodeling under viral suppression remain incompletely understood. Here, we leveraged a nonhuman primate model to characterize the longitudinal transcriptomic changes across key stages of SIV infection and ART.
METHODS: To define the underlying mechanisms, we perfo
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Obesity-driven type 2 diabetes mellitus is sustained by chronic low-grade sterile inflammation. The intercellular mechanisms underlying this self-amplifying state remain incompletely defined. Extracellular vesicles and neutrophil extracellular traps have each been independently implicated in metabolic inflammation. Whether they form a coordinated pathological axis in the obesity/type 2 diabetes microenvironment has not been systematically synthesized. This narrative review integrates current mechanistic evidence in three areas: vesicle biogenesis and cargo remodeling in obesity; trap formation
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Brain-heart syndrome (BHS) describes cardiac dysfunction secondary to central nervous system injury, with acute ischemic stroke (AIS) servin … ers NF-κB phosphorylation and nuclear translocation, and enhances inflammatory signaling related to inflammasomes, while simultaneously mediating cytokine release from cardiomyocytes. Concurrently, APOM deficiency led to a significant decrease in sphingosine-1-phosphate (S1P) and also caused myocardial lipid droplet accumulation and metabolite changes. Addition …
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования