Thiram is an agricultural fungicide known to disrupt cellular calcium homeostasis by inducing endoplasmic reticulum (ER) stress and mitochondrial calcium overload in hepatic and growth plate (GP) tissues. Current study investigated thiram-induced alterations at mitochondria-associated membranes (MAMs) and their impact on inter-organ calcium signaling. Following thiram exposure in chickens, hepatic ER stress markers GRP78 and CHOP, along with key calcium-transfer proteins mediating ER-mitochondrial coupling, including inositol 1,4,5-trisphosphate receptor 1 (IP3R1) and voltage-dependent anion c
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fetuin-A is a known inhibitor of vascular calcification in vitro. In arteries with calcification, there is increased immunostaining for fetuin-A. However, vascular smooth muscle cells (VSMC) do not synthesize fetuin-A, suggesting fetuin-A may be endocytosed to exert its inhibitory effects. To examine the mechanism by which fetuin-A is taken up in bovine VSMC (BVSMC), we examined living cells by confocal microscopy and determined the uptake of Cy5-labeled fetuin-A. The results demonstrated that fetuin-A was taken up in BVSMC only in the presence of extracellular calcium, whereas phosphorus had
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nicotinic acetylcholine receptors (AChRs) located in the postsynaptic membrane on neurons are responsible for mediating fast, excitatory syn … ey do so not only by being permeable to calcium themselves but also by activating voltage-dependent calcium channels (VDCCs). Currents of equivalent amplitude are obtained through the synaptic-type receptors when neurons are bathed in solutions containing either sodium or calcium as the sole extracellular cation. Measuring the effect of ion substitutions on the re …
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Calcium currents via low-voltage-activated T-type channels mediate burst firing, particularly in thalamic neurons. Considerable evidence supports the hypothesis that overactive T-channels may contribute to thalamocortical dysrhythmia, including absence epilepsy. Single nucleotide polymorphisms in one of the T-channel genes (CACNA1H, which encodes Ca(v)3.2) are associated with childhood absence epilepsy in a Chinese population. Because only a fraction of these polymorphisms are predicted to increase channel activity and neuronal firing, we hypothesized that other channel properties may be affec
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Alzheimer's disease (AD) is a progressive neurodegenerative disorder characterized by amyloid plaques, tau tangles, and synaptic dysfunction. Despite decades of research, effective disease-modifying therapies remain elusive, highlighting the need for alternative therapeutic targets. While neurons have traditionally been the focus of AD studies, increasing evidence underscores critical roles for glial cells particularly microglia and astrocytes in disease progression. Mitochondrial calcium (mCa2+) dysregulation has emerged as a key contributor to neurodegeneration, yet how mCa2⁺ sig
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) plays a critical role in synaptic physiology, as well as mechanisms underlying various neuropsychiatric diseases and their treatment. Despite its clear physiological role and disease relevance, BDNF's function at the presynaptic terminal, a fundamental unit of neurotransmission, remains poorly understood. In this study, we evaluated single synapse dynamics using optical imaging techniques in hippocampal cell cultures. We find that exogenous BDNF selectively increases evoked excitatory neurotransmission without affecting spontaneous neurotransmission. Ho
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The ryanodine receptor (RyR2) has a critical role in controlling Ca2+ release from the sarcoplasmic reticulum (SR) throughout the cardiac cycle. RyR2 protein has multiple functional domains with specific roles, and four of these RyR2 protomers are required to form the quaternary structure that comprises the functional channel. Numerous mutations in the gene encoding RyR2 protein have been identified and many are linked to a wide spectrum of arrhythmic heart disease. Gain of function mutations (GoF) result in a hyperactive channel that causes excessive spontaneous SR Ca2+ release. This is the p
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia type 1 (CPVT1) is a lethal genetic disease causing arrhythmias and sudden cardiac death in children and young adults and is linked to mutations in the cardiac ryanodine receptor (RyR2). The effects of CPVT1 mutations on RyR2 ion-channel function are often investigated using purified recombinant RyR2 channels homozygous for the mutation. However, CPVT1 patients are heterozygous for the disease, so this approach does not reveal the true changes to RyR2 function across the entire RyR2 population of channels in the heart. We therefore investiga
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We sought to review the effects of statins on the ryanodine receptor (RyR) and on RyR-associated diseases, with an emphasis on catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT). Statins can affect skeletal muscle and produce statin-associated muscle symptoms (SAMS) but have no adverse effects on cardiac muscle. These contrasting effects may be due to differences in how statins affect the skeletal (RyR1) and cardiac (RyR2) RyR. We searched PubMed to identify English language articles reporting the pathophysiology of the RyR, the effect of statins on RyR function, and on RyR-associate
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The timing and probability of synaptic vesicle fusion from presynaptic terminals is governed by the distance between voltage-gated Ca2+ channels (VGCCs) and Ca2+ sensors for exocytosis. This VGCC-sensor coupling distance can be determined from the fractional block of vesicular release by exogenous Ca2+ chelators, which depends on biophysical factors that have not been thoroughly explored. Using numerical simulations of Ca2+ reaction and diffusion, as well as vesicular release, we examined the contributions of conductance, density, and open duration of VGCCs, and the influence of endogenous Ca2
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Store-operated calcium entry (SOCE) plays important roles in a multitude of cellular processes, from muscle contraction to cellular proliferation and migration. Dysregulation of SOCE is responsible for the advancement of multiple diseases, ranging from immune diseases, myopathies, to terminal ones like cancer. Naturally, SOCE has been a focus of many studies and review papers which, however, primarily concentrated on the principal players localized to the plasma membrane and responsible for Ca2+ entry into the cell. Much less has been said about other players participating in the entire SOCE e
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The flow of intracellular calcium (Ca2+) is critical for the activation and regulation of important biological events that are required in living organisms. As the major Ca2+ repositories inside the cell, the endoplasmic reticulum (ER) and the sarcoplasmic reticulum (SR) of muscle cells are central in maintaining and amplifying the intracellular Ca2+ signal. The morphology of these organelles, along with the distribution of key calcium-binding proteins (CaBPs), regulatory proteins, pumps, and receptors fundamentally impact the local and global differences in Ca2+ release kinetics. In this revi
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In models of temporal lobe epilepsy, in-vitro exposure of the entorhinal cortex (EC) to low concentrations of acetylcholine (ACh) induces muscarinic-dependent seizure-like events. Potassium channels from the KCNQ/Kv7 family, which close upon activation of muscarinic receptors, are mutated in several epileptic syndromes such as benign familial neonatal convulsions (KCNQ2/KCNQ3) and sudden unexplained death in epilepsy (KCNQ1). Therefore, we tested the hypothesis whether the ictogenic effect of ACh involves alterations of KCNQ channels. In horizontal temporo-hippocampal slices from pilocarpine-t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Sporadic periodic paralysis (SPP), the second leading cause of hypokalemic periodic paralysis (HPP) in Asia, has a presentation similar to that of familial periodic paralysis (FPP) and is caused by gene mutations in the calcium (Ca(2+)) (CACNA1S) and sodium (Na(+)) (SCN4A) channels of skeletal muscle. The authors determined whether SPP shares similar genotype and phenotype with FPP.
METHODS: Sixty SPP patients who did not have a family history of paralysis, abnormal thyroid function tests and other identifiable causes of HPP, and 8 FPP patients were enrolled. Genomic DNA was iso
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Long considered a single clinical entity, essential hypertension is now recognized as a heterogeneous spectrum of pathophysiologic disturbances, based on extensive clinical, pharmacologic and biochemical evidence. Two distinctly different mechanisms for long-term vasoconstriction can be identified and quantified in the spectrum of patients with essential hypertension, although the causes of this group of disorders are still obscure. The first vasoconstrictor mechanism is renin-angiotensin mediated and involves an increase in vascular smooth muscle cytosolic free calcium mobilized from intracel
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Symptoms of choledochal cysts are caused by protein plugs, which clog up in the long common channel and increase pancreaticobiliary ductal pressure. We report that fatty calcium acid stones/debris are another previously unreported cause of obstructive symptoms in 2 cases with choledochal cyst.
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The purpose of this review is to summarize the established and evolving strategies used in the treatment of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction. In this section we particularly emphasize the use of nitrates, beta-blockers, calcium channel blockers, statins, and angiotensin converting enzyme inhibitors.
Аннотация на английскомСтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Imbalance in intestinal fluid homeostasis leads to nutrient malabsorption, intestinal tissue destruction, and systemic inflammation. Transient receptor potential melastatin 4 (TRPM4) is a calcium-activated, non-selective monovalent cation channel converting chemical signals (Ca2+) into electrical signals (membrane depolarization). Here, we show the TRPM4 channel as a direct target of bisacodyl (BIC), a widely used clinical drug for chronic constipation management, and its active metabolite, deacetyl bisacodyl (DAB). DAB-induced laxative effects are abolished in global and intestinal epithelium
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Malignant hyperthermia (MH) is a potentially fatal genetic disorder triggered by certain anesthetics, leading to excessive calcium release in skeletal muscle. While most MH-associated mutations affect the type 1 ryanodine receptor, a Ca2+ release channel in the sarcoplasmic reticulum, variants in CaV1.1-the L-type calcium channel critical for excitation-contraction coupling-have also been implicated. Here, we investigate four novel CaV1.1 variants identified in MH-susceptible individuals (A560T, S879P, F1161L, and D1382V) using a reconstituted Ca2+ release platform in HEK293 cells. Two variant
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования