Pregnancy-induced hypertension (PIH) severely impairs placental function, yet its microenvironmental alterations and potential interventions remain unclear. Here, we combined single-cell RNA sequencing (scRNA-seq) with an in vivo model to investigate the protective effects of Prevotella loescheii (PL) in PIH. scRNA-seq revealed that PIH reshaped placental cellular composition, reducing trophoblasts and myeloid cells while increasing smooth muscle cells, and disrupted cell-cell communication. Functional analyses identified oxidative stress (OS) and macrophage-driven pyroptosis via the NLRP3 inf
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Loss of function mutation in the human DPP9 gene causes Hatipoglu syndrome leading to severe inflammasomopathy. A key feature of the disease is pancytopenia and patients require bone marrow transplantation, but the mechanism of cell loss is unclear since Dpp9 mutant mice have normal hematopoiesis, suggesting that a distinct mechanism of disease occurs in humans. Here, we present a model of human DPP9 deficiency leveraging reverse genetics in the MISTRG6 humanized mice. We found that CRISPR editing of human CD34+ hematopoietic stem and progenitor cells (HSPCs) led to very efficient and persiste
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Arthropathies are joint-related disorders with diverse etiologies but standard clinical and radiographic features. There is growing evidence that long non-coding RNAs (lncRNAs) play a crucial role in regulating the development and progression of certain diseases. Nuclear-enriched abundant transcript 1 (NEAT1) is one of these lncRNAs. It is common and helps control transcription and epigenetics, especially during inflammation. This narrative review presents current data on NEAT1's role in inflammation and its contribution to the development of arthropathies, including psoriasis, rheumatoid arth
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dry eye disease (DED) is increasingly prevalent among young individuals and often exhibits severe symptoms despite minimal structural damage, challenging the traditional structure-inflammation paradigm. We propose the concept of ocular "social jetlag," defined as chronic circadian misalignment imposed by modern lifestyles, as a key upstream driver of meibomian gland dysfunction and contemporary DED. We integrate emerging evidence to suggest that social jetlag disrupts peripheral ocular clocks, triggering immune-metabolic circadian reprogramming characterized by metabolic stress, loss of tempor
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic endometritis (CE) is an important factor contributing to infertility and adverse pregnancy outcomes. Current clinical management mainly relies on antibiotics such as ceftizoxime (CTX), whose efficacy is limited by poor oral bioavailability and short half-life. To address these limitations, this study developed intelligent, responsive hydrogel incorporating Leonurus japonicus Houtt derived extracellular vesicles (EVs) loaded with CTX. The hydrogel forms sustained-release drug reservoir in situ within the uterine cavity, enabling controlled release in response to the local inflammatory m
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myocarditis is an inflammatory disease of the myocardium with heterogeneous aetiologies, in which innate and adaptive immune responses critically influence clinical outcomes, ranging from complete recovery to progression toward dilated cardiomyopathy. In viral myocarditis, pathogen- and damage-associated molecular patterns activate pattern-recognition receptors, triggering NF-κB and inflammasome signaling and amplifying pro-inflammatory cytokine responses. Early myocardial injury involves neutrophils, mast cells, natural killer cells, and inflammatory monocytes, followed by activation of adapt
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Prediabetes is a major international problem that confers an increased risk for T2DM and CVD. There is scantly data on the role of cellular inflammatory pathways in prediabetes. We investigated the relationship between prediabetes and cellular biomarkers of inflammation.
METHODS: This study included patients with prediabetes (n=47) and controls (n=55). Fasting blood samples were obtained for circulating biomarkers and monocyte isolation. Also subcutaneous adipose tissue biopsies were performed in a subgroup.
RESULTS: Circulating biomarkers of inflammation were increased with pred
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autoinflammation typically arises from mutations affecting molecules such as inflammasome backbones that give rise to gain-of-function (GOF) pro-inflammatory activity requiring little or no normal ligand stimulation. This has been assumed to be the case in the auto-inflammation known as Blau syndrome wherein mutations usually present in the nucleotide oligomerization domain of the CARD15 gene encoding NOD2 result in widespread granulomatous inflammation, seemingly in the absence of NOD2 stimulation by its canonical ligand, muramyl dipeptide (MDP); moreover, despite such lack of ligand stimulat
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ninjurin-1 (NINJ1), a protein required for plasma membrane rupture (PMR) during inflammasome-mediated cell death, has no known role in hematopoiesis. Here, using zebrafish and human hematopoietic stem/progenitor cells (HSPCs), we identify an evolutionarily conserved, PMR-independent function of Ninjurins in HSPC development. Ninj1 deficiency reduced HSPC, neutrophil and erythrocyte numbers, whereas PMR-deficient Ninj1 mutants demonstrated that this function is independent of PMR. Ninj1 deficiency also impaired immune cell recruitment and increased susceptibility to bacterial infection. Mechani
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Microglia are central regulators of retinal immune homeostasis, yet their pathogenic states in retinal degeneration remain less well understood. Here we identified a distinct subset of lipid-accumulated reactive microglia (aLARM), using scRNA sequencing and spatial transcriptomics in NaIO3-induced retinal degeneration mice, predominantly localized to the outer retina. aLARM were conserved across mouse models and patients and uniquely marked by high CD36 expression. Microglia-specific CD36 deletion abolished aLARM-mediated inflammation and degeneration, whereas subretinal transplantation of CD3
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Periodontitis is a chronic inflammatory disease driven by dysregulated host-microbial interactions and failure of endogenous inflammation resolution, leading to progressive destruction of periodontal tissues. Increasing evidence indicates that inflammation resolution is an active, tightly regulated biological program governed by specialized pro-resolving mediators (SPMs), including resolvins, lipoxins, protectins, and maresins. Unlike conventional anti-inflammatory agents, SPMs do not suppress host defense but instead actively terminate inflammation and promote tissue regeneration. Mechanistic
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Humans with autoantibodies to type I interferons (IFNs) are at higher risk for neurological disease after West Nile virus (WNV) infection. IFN signaling deficient WNV-infected mice develop greater inflammation in the brain, which correlates with loss of gut barrier integrity. Here, we investigate the immune pathways that mediate this virus-gut-brain axis of inflammation. Myd88-/- mice administered anti-IFNAR1 antibody and infected with WNV exhibit reduced GI tract damage and inflammation. GI tract injury caused by WNV infection requires gasdermins or IL-1 receptor expression in hematopoietic c
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Immunological processes that underpin human immune responses to therapeutics and vaccine components, such as vaccine adjuvants, remain poorly defined due to a paucity of models that faithfully recapitulate immune activation in lymphoid tissues. We describe precision-cut human lymph node (LN) slices as a functioning, architecturally preserved, full-organ cross-sectional model system. Using single-cell transcriptomics and multiplexed imaging, we explore early inflammatory response to a potent, clinically relevant liposomal vaccine adjuvant containing a TLR4-agonist and QS-21 saponin. Both TLR4 a
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study investigates the protective role of sulfated oligoguluronic acid (SOGA), synthesized from polyguluronic acid (PG)-derived oligoguluronic acid (OGA), against intestinal inflammation and barrier dysfunction. In vitro, SOGA significantly reduced LPS-induced proinflammatory cytokine secretion in THP-1 cells, whereas PG and OGA were ineffective. Mechanistic investigations revealed that SOGA effectively inhibited the activation of LPS-induced NF-κB, JNK MAPK, and NLRP3 inflammasome signaling pathways. In Caco-2 monolayers, SOGA effectively restored mitochondrial function, preserved tight
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The development of strictures due to intestinal fibrosis remains a significant clinical challenge in patients with ulcerative colitis (UC). The purpose of this experiment was to investigate the protective effects of naringenin (NAR, 40 mg/kg), a natural flavonoid predominantly present in grapes and oranges, against dextran sodium sulfate (DSS, 2.5%)-induced intestinal fibrosis in UC mice. Oral administration of NAR effectively mitigated clinical symptoms and histological damage in UC mice by reducing the colonic F4/80 and MPO levels. Additionally, NAR lowered the serum concentrations of proinf
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Deoxynivalenol (DON), a prevalent mycotoxin in cereals, triggers lysosomal membrane permeabilization (LMP) in intestinal epithelial cells, resulting in Transcription Factor EB (TFEB) dysfunction and subsequent pyroptosis. Both in vivo porcine jejunum and in vitro IPEC-J2 monolayer experiments revealed that DON exposure induced jejunal villus atrophy, tight junction disruption, mucin2 downregulation, cathepsin B/D leakage, and impaired TFEB nuclear translocation. LMP-mediated TFEB suppression activated NLRP3 inflammasome and gasdermin D (GSDMD)-dependent pore formation, culminating in caspase-1
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Long-term use of naproxen can lead to serious side effects. Inspired by the biological activity of cinnamic acid, a series of cinnamic acid derivatives containing naproxen were designed and synthesized, and their anti-inflammatory activities and mechanisms were explored in vitro. Our results indicated that all of naproxen derivatives showed more significant inhibition against lipopolysaccharide (LPS)-induced nitric oxide (NO) production and had a lower degree of cytotoxicity than that of naproxen. The present studies revealed that compound 23 (IC50 = 5.66 ± 1.66 µM) markedly inhibited the LPS-
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
COVID-19 research now provides a coherent picture of the virus's immunological impacts, highlighting immune-evasion mechanisms, the particular vulnerabilities of patients with inborn errors of immunity (IEI), and evolving therapeutics for severe disease. SARS-CoV-2 exploits ACE2 for cell entry and can utilise CD147 to infect immune cells, undermining antiviral defences; recent work details cytokine storm biology, NLRP3 inflammasome activation, and suppression of type I interferon responses. IEI patients are disproportionately affected, often with severe, prolonged courses and persistent PCR po
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Liver fibrosis is a critical precursor to the progression of cirrhosis and liver cancer. However, the development of precision therapies for this condition has been impeded by incompletely elucidated molecular mechanisms. Activin receptor like kinase 5 (ALK5), termed TGF-β type I receptor (TGF-βRI), has been identified as a promising therapeutic target for antifibrotic drug development. In this study, we designed and synthesized two novel thiazole derivatives (J-1155 and J-1156) featuring enantiomeric amino acid moieties to selectively target ALK5 for hepatic fibrosis treatment. Our data demon
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although mechanical ventilation is a critical intervention for acute respiratory distress syndrome (ARDS), it can trigger an IL-1β-associated complication known as ventilator-induced lung injury. In mice, we found that lipopolysaccharide (LPS) and high-volume ventilation, LPS-HVV, lead to hypoxemia with neutrophil extracellular traps (NETs) formation in the alveoli. Furthermore, Il1r1-/- LPS-HVV mice did not develop hypoxemia and had reduced NETs, indicating that IL-1R1 signaling is important for NETs formation and hypoxemia. Therapeutic hypothermia (TH) is known to reduce the release of infla
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования