MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

1 512 публикаций

Поиск: 29 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 21 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

ATP-sensitive K+ channels and cellular actions of morphine in periaqueductal gray slices of neonatal and adult rats.

ATP-sensitive K+ (K(ATP)) channels were reported to be involved in morphine analgesia in vivo. The present study, using patch-clamp technique in brain slices of neonatal (P12-P16) and adult rats, investigated cellular actions of K(ATP) channel ligands and their interactions with morphine in the ventrolateral periaqueductal gray (PAG), a crucial site for morphine analgesia. In neonatal PAG neurons, morphine depressed evoked inhibitory postsynaptic currents (IPSCs) in almost all tested neurons and elicited an inwardly rectifying K+ current in one-third of tested neurons. Glibenclamide (1-10 micr

Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 11454910Открыть статью

Synergistic and additive terpene-THC interactions in cannabinoid CB1 and CB2 receptors.

Cannabis terpenes are widely recognized for shaping the plant's aromatic and sensory profiles. Yet, their pharmacological role in cannabis is less established. Recent work demonstrated that several cannabis terpenes can activate cannabinoid receptors type 1 and 2 (CB1R and CB2R) as low-efficacy agonists, raising the possibility that they may also modulate the activation at these receptors by Δ9-tetrahydrocannabinol (THC), through orthosteric or allosteric mechanisms. Here, we systematically investigated the effects of individual terpenes and of terpene mixtures on THC-evoked activation at CB1R

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42349621Открыть статью

Downregulation of gene expression in the ageing lens: a possible contributory factor in senile cataract.

PURPOSE: To study the molecular characteristics of lens epithelial cells from patients with senile cataract by cDNA microarray technique. METHODS: Lens epithelial cells adhering to anterior capsules taken during cataract surgery collected from 108 patients, aged 56-92 years (senile cataract group), were pooled. Pooled epithelial cells of normal, noncataractous lenses from one patient with ocular trauma, one patient with lens subluxation, and 25 cadaveric eyes, all under the age of 55 years, served as a control. Total RNA was extracted by conventional methods from the two groups of cells, and

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 15105821Открыть статью

Novel locus for autosomal recessive cone-rod dystrophy CORD8 mapping to chromosome 1q12-Q24.

PURPOSE: To map the disease locus of a two-generation, consanguineous Pakistani family with autosomal recessive cone-rod dystrophy (arCRD). All affected individuals had night blindness, deterioration of central vision, photophobia, epiphora in bright light, and problems with color distinction. Fundoscopy revealed marked macular degeneration and attenuation of retinal vessels. Mild pigmentary changes were present in the periphery. METHODS: Genomic DNA was amplified across the polymorphic microsatellite poly-CA regions identified by markers. Alleles were assigned to individuals that allowed cal

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 11053266Открыть статью

Clinical Features and Unusual Heterozygous Mutations in Patients with Renal Hypokalemia.

BACKGROUND: Renal hypokalemia is associated with mutation. This study aimed to investigate the clinical features and pathogenic mutations in patients with renal hypokalemia. METHODS: The patients with hypokalemia were enrolled, and the renal function, thyroid function, renin-aldosterone system, urinary potassium excretion, and exome sequencing were performed. The correlation between the clinical phenotypes and causative genes was assessed. RESULTS: Five patients with hypokalemia were enrolled and diagnosed as tubular hypokalemia. The patients with common clinical manifestations were difficul

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39382926Открыть статью

Astroglial Kir4.1 potassium channel deficit drives neuronal hyperexcitability and behavioral defects in Fragile X syndrome mouse model.

Fragile X syndrome (FXS) is an inherited form of intellectual disability caused by the loss of the mRNA-binding fragile X mental retardation protein (FMRP). FXS is characterized by neuronal hyperexcitability and behavioral defects, however the mechanisms underlying these critical dysfunctions remain unclear. Here, using male Fmr1 knockout mouse model of FXS, we identify abnormal extracellular potassium homeostasis, along with impaired potassium channel Kir4.1 expression and function in astrocytes. Further, we reveal that Kir4.1 mRNA is a binding target of FMRP. Finally, we show that the defici

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38678030Открыть статью

The Renal Outer Medullary Potassium Channel Inhibitor, MK-7145, Lowers Blood Pressure, and Manifests Features of Bartter's Syndrome Type II Phenotype.

The renal outer medullary potassium (ROMK) channel, located at the apical surface of epithelial cells in the thick ascending loop of Henle and cortical collecting duct, contributes to salt reabsorption and potassium secretion, and represents a target for the development of new mechanism of action diuretics. This idea is supported by the phenotype of antenatal Bartter's syndrome type II associated with loss-of-function mutations in the human ROMK channel, as well as, by cardiovascular studies of heterozygous carriers of channel mutations associated with type II Bartter's syndrome. Although the

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 27432892Открыть статью

Pharmacologic inhibition of the renal outer medullary potassium channel causes diuresis and natriuresis in the absence of kaliuresis.

The renal outer medullary potassium (ROMK) channel, which is located at the apical membrane of epithelial cells lining the thick ascending loop of Henle and cortical collecting duct, plays an important role in kidney physiology by regulating salt reabsorption. Loss-of-function mutations in the human ROMK channel are associated with antenatal type II Bartter's syndrome, an autosomal recessive life-threatening salt-wasting disorder with mild hypokalemia. Similar observations have been reported from studies with ROMK knockout mice and rats. It is noteworthy that heterozygous carriers of Kir1.1 mu

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 24142912Открыть статью

Multiple pharmacological actions of centrally acting antitussives--Do they target G protein-coupled inwardly rectifying K⁺ (GIRK) channels?

Antitussive drugs have been used for decades and their modes of action are well elucidated. However, recent studies on the mechanism of their antitussive action seem to be opening a new way for discovery or development of novel drugs for intractable brain diseases including psychiatric disorders. Antitussives inhibit the currents caused by activation of G protein-coupled inwardly rectifying K⁺ (GIRK) channels in neurons. In our own studies carried out so far, we found that antitussives possessing an inhibitory action on GIRK channels, similar to the effects of an enriched environment, ameliora

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23059953Открыть статью

Histopathology of congenital hyperinsulinism: retrospective study with genotype correlations.

The majority of the most severe cases of congenital hyperinsulinism (HI) are caused by defects in the beta-cell adenosine triphosphate (ATP)-sensitive potassium channel and usually require pancreatectomy to control blood sugar levels. In contrast to the recent advances in understanding the pathophysiology and genetic bases of HI, the histologic classification of this condition remains controversial. A recent proposal to classify the HI pancreata into diffuse and focal forms has drawn much interest because of its relative simplicity and its good correlation with the genetic abnormalities. We un

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 14692646Открыть статью

Congenital hyperinsulinism: molecular basis of a heterogeneous disease.

Congenital hyperinsulinism (CHI) is a disease phenotype characterized by increased, usually irregular, insulin secretion leading to hypoglycemia, coma, and severe brain damage, left untreated. Hyperinsulinism may be caused by a range of biochemical disturbances and molecular defects. In pancreatic beta cells, insulin secretion is stimulated by closure of the ATP-dependent potassium channel (K(ATP) channel). K(ATP) channel is a complex composed of at least two subunits: the sulfonylurea receptor SUR1 and Kir6.2, an inward rectifier K+ channel member. Mutations in both subunits have been identif

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 10338089Открыть статью

The molecular basis for familial persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy.

Familial persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy (PHHI) is a glucose metabolism disorder in neonates characterized by inappropriate insulin secretion in the presence of profound hypoglycemia. Loss of function mutations in the sulfonylurea receptor (SUR) gene recently have been implicated as a cause for familial PHHI in nine independent families. This review will describe the combined positional cloning and candidate gene strategy used to identify the SUR gene as the one responsible for PHHI. Potential roles for SUR in other disorders of insulin secretion remains to be determined.

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 8834059Открыть статью

Expanding the spectrum of genetic mutations in antenatal Bartter syndrome type II.

Bartter syndrome (BS) is a group of genetic disorders characterized by hypokalemic metabolic alkalosis, hyponatremia and elevated renin and aldosterone plasma concentrations. BS type II is caused by mutations in the KCNJ1 gene and usually presents with transient hyperkalemia. We report here a novel KCNJ1 mutation in a male neonate, prematurely born after a pregnancy complicated by polyhydramnios. The infant presented with typical clinical and laboratory findings of BS type II, such as hyponatremia, hypochloremic metabolic alkalosis, severe weight loss, elevated renin and aldosterone levels and

Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23782368Открыть статью

Increased cardiac risk in concomitant methadone and diazepam treatment: pharmacodynamic interactions in cardiac ion channels.

Methadone, a synthetic opioid for treatment of chronic pain and withdrawal from opioid dependence, has been linked to QT prolongation, potentially fatal torsades de pointes, and sudden cardiac death. Concomitant use of diazepam or other benzodiazepines in methadone maintenance treatment can increase the risk of sudden death. Therefore, we determined the effects of methadone and diazepam singly and in combination on cardiac action potentials (APs) and on the major ion channels responsible for cardiac repolarization. Using patch clamp recording in human stem cell-derived cardiomyocytes and stabl

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 20930594Открыть статью

Role of a novel KCa opener in regulating K+ channels of hypoxic human pulmonary vascular cells.

Hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPVC) is mediated, in part, via membrane depolarization and inhibition of K+ channels. We recently observed that the naturally occurring steroid dehydroepiandrosterone (DHEA) reversed and prevented HPVC in isolated perfused and ventilated ferret lungs. In the current study, we investigated the effects of DHEA on the major K+ channels of chronically hypoxic human pulmonary smooth-muscle cells (HPSMC). K+ channels were recorded by using the patch-clamp technique in whole-cell and single-channel configurations. Single-channel recordings were performed in inside

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 10101006Открыть статью

Pore-forming spider venom peptides show cytotoxicity to hyperpolarized cancer cells expressing K+ channels: A lentiviral vector approach.

Recent studies demonstrated the upregulation of K+ channels in cancer cells. We have previously found that a pore-forming peptide LaFr26, purified from the venom of the Lachesana sp spider, was selectively incorporated into K+ channel expressing hyperpolarized cells. Therefore, it is expected that this peptide would have selective cytotoxicity to hyperpolarized cancer cells. Here we have tested whether LaFr26 and its related peptide, oxyopinin-2b, are selectively cytotoxic to K+ channel expressing cancer cells. These peptides were cytotoxic to the cells, of which resting membrane potential was

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30978253Открыть статью

Molecular mechanisms of microvascular failure in central nervous system injury--synergistic roles of NKCC1 and SUR1/TRPM4.

Microvascular failure largely underlies the damaging secondary events that accompany traumatic brain injury (TBI). Changes in capillary permeability result in the extravasation of extracellular fluid, inflammatory cells, and blood, thereby producing cerebral edema, inflammation, and progressive secondary hemorrhage (PSH). Recent work in rat models of TBI and stroke have implicated 2 ion transport proteins expressed in brain endothelial cells as critical mediators of edema formation: the constitutively expressed Na(+)-K(+)-2Cl(-) cotransporter, NKCC1, and the trauma/ischemia-induced SUR1-regula

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 20035575Открыть статью

Developmental and tissue-specific sulfonylurea receptor gene expression.

We have studied the developmental regulation of mouse sulfonylurea receptor (SUR) gene expression throughout several embryonic stages as well as in the adult mouse. To this end we used a 229-bp mouse complementary DNA corresponding to the 3'-end of the SUR gene for in situ hybridization and solution hybridization/ribonuclease protection assays. We found that the SUR gene was expressed as early as embryonic day 12 in the developing pancreas, heart, and central nervous system. These tissues maintained significant levels of SUR messenger RNA (mRNA) throughout development. In addition, SUR mRNA wa

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 9003005Открыть статью

Histopathology and Genetic Causes of Primary Aldosteronism in Young Adults.

CONTEXT: Due to its rare incidence, molecular features of primary aldosteronism (PA) in young adults are largely unknown. Recently developed targeted mutational analysis identified aldosterone-driver somatic mutations in aldosterone-producing lesions, including aldosterone-producing adenomas (APAs), aldosterone-producing nodules (APNs), and aldosterone-producing micronodules, formerly known as aldosterone-producing cell clusters. OBJECTIVE: To investigate histologic and genetic characteristics of lateralized PA in young adults. METHODS: Formalin-fixed, paraffin-embedded adrenal tissue sectio

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35779252Открыть статью

Continuous spectrum of glucose dysmetabolism due to the KCNJ11 gene mutation-Case reports and review of the literature.

The KCNJ11 gene encodes the Kir6.2 subunit of the adenosine triphosphate-sensitive potassium (KATP ) channel, which plays a key role in insulin secretion. Monogenic diseases caused by KCNJ11 gene mutation are rare and easily misdiagnosed. It has been shown that mutations in the KCNJ11 gene are associated with neonatal diabetes mellitus (NDM), maturity-onset diabetes of the young 13 (MODY13), type 2 diabetes mellitus (T2DM), and hyperinsulinemic hypoglycemia. We report four patients with KCNJ11 gene mutations and provide a systematic review of the literature. A boy with diabetes onset at the ag

Клинический случайСтатьяСистематический обзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32935446Открыть статью