G6PD-deficient erythrocytes (Mediterranean type of this enzyme disorder) were loaded with a) normal G6PD purified to homogeneity from human erythrocytes, b) G6PD Mediterranean purified from deficient granulocytes. The first set of experiments led to complete normalization of biochemical properties of erythrocytes, as assessed by evaluating their metabolic competence under steady state conditions and under oxidative stress as well. The second type of experiment allowed us to conclude that mutant G6PD is not appreciably destroyed within the affected erythrocytes.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) is critical to the maintenance of NADPH pool and redox homeostasis. Conventionally, G6PD deficiency has been associated with hemolytic disorders. Most biochemical variants were identified and characterized at molecular level. Recently, a number of studies have shone light on the roles of G6PD in aspects of physiology other than erythrocytic pathophysiology. G6PD deficiency alters the redox homeostasis, and affects dysfunctional cell growth and signaling, anomalous embryonic development, and altered susceptibility to infection. The present article gives
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования