T-2 toxin, a trichothecene mycotoxin, was injected iv or ip in the single lethal dose of 2 mg/kg. Vomiting was elicited in normal and decerebrate cats with an average onset time of 26.6 min. Chronic ablation of the area postrema significantly delayed the emetic latency to 304 min. Polygraph recording revealed a steady decline in mean arterial blood pressure and pulse pressure to an extreme shock level resulting in death after 5 to 15 hr. Heart rate varied unremarkably throughout the course of circulatory failure, and the cardiac beat persisted after respiratory arrest. No protection against th…
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Using sodium [51Cr]chromate as radiolabeled marker, gastrointestinal transit of a milk test meal was determined in mice receiving for 4 days T-2 toxin (1 mg/kg per day per os) alone or with a clay, smectite (2 g/kg per day), given according to four different procedures. Gastric emptying and small intestinal transit were significantly accelerated after the 1st T-2 administration and during the 4 days of treatment. When smectite was given together with the toxin with or without pretreatment by smectite alone for 2 days, the T-2 induced disturbances in gastrointestinal transit remained unchanged.…
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin, a prevalent mycotoxin, represents a notable global public health risk. Neutrophil extracellular traps (NETs) and ferroptosis are involved in a variety of pathophysiological processes and are implicated in goat immunity. However, the impact of T-2 toxin on NETs release, ferroptosis, and their interplay have not been previously documented. In this study, neutrophils were stimulated with T-2 toxin for 4 h. The structure and mechanism of NETs were analyzed using immunofluorescence and Pico Green staining. The expressions of glutathione peroxidase 4 (GPX4) and ferritin (FT) was quantifie…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Kashin-Beck disease (KBD) is an endemic osteoarthropathy, with T-2 toxin recognized as a major pathogenic factor. This study investigates the role of the YAP/NLRP3/GSDMD signaling pathway in T-2 toxin-induced cartilage injury. Differentially expressed genes associated with KBD were retrieved from PubMed and subjected to KEGG pathway enrichment analysis, revealing significant enrichment of the Hippo signaling pathway. Elevated serum levels of IL-1β, IL-18, and LDH were observed in KBD patients. In both in vivo and in vitro models, T-2 toxin inhibited Hippo/YAP signaling and promoted the nuclear…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study aims to investigate the impact of T-2 toxin on the regulation of downstream target genes and signaling pathways through exosome-released miRNA in the development of cartilage damage in Kashin-Beck disease (KBD). Serum samples from KBD patients and supernatant from C28/I2 cells treated with T-2 toxin were collected for the purpose of comparing the differential expression of exosomal miRNA using absolute quantitative miRNA-seq. Target genes of differential exosomal miRNAs were identified using Targetscan and Miranda databases, followed by GO and KEGG enrichment analyses. Validation of…
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Our goals were to investigate whether environmentally relevant doses of T-2 toxin can affect human ovarian granulosa cells' function and to reveal the potential mechanism of T-2 toxin's action. Results showed that T-2 toxin strongly attenuated luteinizing hormone/choriogonadotropin receptor (LHCGR) mRNA expression in follicle-stimulating hormone (FSH)-stimulated human cumulus granulosa cells. Addition of human chorionic gonadotropin was not able to elicit maximal response of ovulatory genes amphiregulin, epiregulin, and progesterone receptor. T-2 toxin reduced mRNA levels of CYP19A1 and steroi…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The present study aimed to reveal the molecular mechanism of T-2 toxin-induced cerebral edema by aquaporin-4 (AQP4) blocking and permeation. AQP4 is a class of aquaporin channels that is mainly expressed in the brain, and its structural changes lead to life-threatening complications such as cardio-respiratory arrest, nephritis, and irreversible brain damage. We employed molecular dynamics simulation, text mining, and in vitro and in vivo analysis to study the structural and functional changes induced by the T-2 toxin on AQP4. The action of the toxin leads to disrupted permeation of water and p…
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin, a potent trichothecene mycotoxin, exposes humans to its toxicity through chronic ingestion of contaminated food. As a key environmental risk factor for cartilage damage, its precise mechanism of disrupting mitochondrial homeostasis in chondrocytes remains unclear. This study employed transcriptome sequencing to identify core targets and validated findings using both in vitro and in vivo models. We demonstrate that T-2 toxin and its metabolite HT-2 toxin suppress the expression of mitochondrial transcription factor A (TFAM) and 8-oxoguanine DNA glycosylase-1 (OGG1). This suppression …
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin, a type A trichothecene mycotoxin, has been implicated as an environmental risk factor for Kashin-Beck disease (KBD), an endemic osteoarthropathy characterized by cartilage damage. However, whether T-2 toxin impairs mitochondrial biogenesis in chondrocytes and the underlying regulatory mechanism remain unclear. This study investigates the effects of T-2 toxin on mitochondrial function and biogenesis using in vivo and primary chondrocyte models and evaluated the involvement of the SIRT1/PGC-1α signaling pathway. T-2 toxin induced chondrocyte injury and mitochondrial dysfunction, as ev…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin and selenium deficiency are considered important etiologies of Kashin-Beck disease (KBD), although the exact mechanism is still unclear. To identify differentially expressed microRNAs (DE-miRNAs) in the articular cartilage of rats exposed to T-2 toxin and selenomethionine (SeMet) supplementation, thirty-six 4-week-old Sprague Dawley rats were divided into a control group (gavaged with 4% anhydrous ethanol), a T-2 group (gavaged with 100 ng/g·bw/day T-2 toxin), and a T-2 + SeMet group (gavaged with 100 ng/g·bw/day T-2 toxin and 0.5 mg/kg·bw/day SeMet), respectively. Toluidine blue sta…
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The aim of this study was to analyze the differences in gut microbiota between selenium deficiency and T-2 toxin intervention rats. Knee joint and fecal samples of rats were collected. The pathological characteristics of knee cartilage were observed by safranin O/fast green staining. DNA was extracted from fecal samples for PCR amplification, and 16S rDNA sequencing was performed to compare the gut microbiota of rats. At the phylum level, Firmicutes (81.39% vs. 77.06%) and Bacteroidetes (11.11% vs. 14.85%) were dominant in the Se-deficient (SD) group and T-2 exposure (T-2) groups. At the genus…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Plant materials used in the production of pig feed are frequently contaminated with mycotoxins. T-2 toxin is a secondary metabolite of selected Fusarium species, and it can exert a harmful influence on living organisms. Most mycotoxins enter the body via the gastrointestinal tract, and they can modulate the gut-associated lymphoid tissue (GALT) function. However, little is known about the influence of low T-2 toxin doses on GALT. Therefore, the aim of this study was to evaluate the effect of T-2 toxin administered at 50% of the lowest-observed-adverse-effect level (LOAEL) on the percentage of …
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin is a widely distributed dietary mycotoxin and a key environmental driver of Kashin-Beck disease (KBD), yet the molecular events linking exposure to cartilage injury remain incompletely defined. We examined the chondrotoxic mechanism of T-2 toxin through a MALAT1/miR-15b-5p/MAP2K3 competing endogenous RNA (ceRNA) axis across cellular, animal and human levels. Rat models of graded T-2 toxin exposure, combined with mRNA and miRNA sequencing identified affected pathways and candidate non-coding RNAs. In C28/I2 human chondrocytes, dual-luciferase and rescue experiments characterized the t…
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin is a typical fusarium mycotoxin that induces reproductive injury. As a male reproductive toxicant, impaired testosterone biosynthesis is the primary reproductive toxic effect induced by T-2 toxin. Therefore, clarifying how T-2 toxin disrupts testosterone synthesis at the molecular level and screening natural plant extracts that can alleviate this reproductive toxicity are of great importance. Lycopene (LYC) is a natural carotenoid known for its reproductive protective properties. Hence, this work assessed the protective efficacy and molecular mechanisms of LYC against T-2 toxin-cause…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin (T-2), a potent immunotoxic trichothecene, induces severe thymic injury and immune dysfunction. Building on our identification of the ROS-NF-κB-NLRP3 axis, mitochondrial involvement remains poorly understood. Using murine and thymic epithelial cell models, we show that T-2 induces mitochondrial damage, activating PINK1-Parkin-mediated mitophagy that is adaptive but insufficient to maintain mitochondrial homeostasis. Inhibition of mitophagy by 3-methyladenine or Parkin silencing further compromised mitochondrial membrane potential by ∼34% and ∼22% versus T-2, respectively, accompanied…
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin is a major cause of Kashin-Beck disease (KBD), which is characterised by cartilage damage. N6-adenosine-methyltransferase-like 3 (METTL3) regulates cartilage injury; however, its role in T-2 toxin-induced cartilage injury remains elusive. Herein, we investigated the involvement of METTL3-mediated m6A modification in T-2 toxin-induced cartilage damage. METTL3-mediated m6A methylation levels were correlated with cartilage extracellular matrix (ECM) degradation, which was exacerbated following METTL3 silencing. Cathepsin K (Ctsk) was identified as a downstream target of METTL3 using m6A…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The growth plate cartilage is one of the most common areas that Kashin-Beck Disease attacks. However, the exact mechanism of growth plate damage remains unclear. Here, we demonstrated that Smad2 and Smad3 were closely associated with the differentiation of chondrocytes. Reduction of Smad2 and Smad3 were found both in T-2 toxin-induced human chondrocytes in vitro and in T-2 toxin-induced rat growth plate in vivo. Blunting Smad2 or Smad3 both strikingly induced human chondrocytes apoptosis, implying a plausible signaling pathway to clarify the mechanism of T-2 toxin-induced oxidative damage. Fur…
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-2 toxin belongs to the trichothecenes group A compound, mainly produced by Fusarium fungi. It has been shown that T-2 toxin could cross the placental barrier and breast milk, thus endangering the health of offspring. The present study aimed to explore the effects of maternal T-2 toxin exposure on the integrity of the intestinal barrier and the intestinal microflora of young mice. From late pregnancy (GD 14) to lactation (LD 21), pregnant mice were given T-2 toxin daily at 0, 0.005, or 0.05 mg T-2 toxin/kg BW. Postnatal day 21 (PND21), PND28, and PND56 young mice were chosen as objects to det…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Among foodborne toxicities, the T-2 toxin is the most toxic member of trichothecenes mycotoxins, which has been shown to impair the development and reproductive efficiency of animals. Pups are particularly more quickly prone to programming the effects of the maternal diet during the gestational and lactation periods. Few studies have reported the maternal toxic effect on the next generation. Dams were served the T-2 toxin at a dose of 0.005 and 0.05 mg/kg body weight/day and control group 0 mg/kg from gestation day 14 to lactation day 21. Female mice offspring were selected at the weaning age.…
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Keshan disease is a potentially fatal cardiomyopathy in humans. Selenium deficiency, T-2 toxin, and myocarditis virus are thought to be the major factors contributing to Keshan disease. But the relationship among these three factors is poorly described. This study aims to explore whether selenium deficiency aggravates T-2 toxin-induced cardiomyocyte injury and its underlying mechanism. Cardiomyocytes were isolated from neonatal rat and cultured at the physiological (2.0 μM) or lower concentrations of selenium with different concentrations of T-2 toxin. Our results showed that selenium deficien…
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования