This study was conducted to analyze a comprehensive panel of single nucleotide polymorphisms (SNP) in DNA repair genes to determine the relationship between polymorphisms and the survival outcome of patients with early stage non-small-cell lung cancer (NSCLC). Three hundred and ten consecutive patients with surgically resected NSCLC were enrolled. Forty-eight SNP in 27 DNA repair genes were genotyped and their associations with overall survival (OS) and disease-free survival (DFS) were analyzed. Individually, six SNP exhibited significant associations with survival outcome. When the six SNP we
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Epidemiological studies indicated that the incidence of esophageal squamous-cell carcinoma (ESCC) is associated with exposure to a variety of environmental factors. To determine whether the baseline expression of genes involved in DNA damage and repair induced by these carcinogens is associated with higher risk for ESCC, a case-control study was undertaken and the relative expression levels of six DNA repair genes (MGMT, hOGG1, XRCC1, XPD, hMLH1, and hMSH2) were determined in peripheral blood mononuclear cells (PBMC). One hundred patients with newly diagnosed, untreated ESCC and 117 healthy co
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The prevalence and development of microsatellite instability (MSI) and underlying mismatch repair (MMR) deficiency in the carcinogenesis of adenocarcinomas of the papilla of Vater and their precursor lesions are not well established. We analyzed 120 ampullary adenomas (31 pure adenomas and 89 carcinoma-associated adenomas) and 170 pure adenocarcinomas for MSI, immunohistochemical expression of MMR proteins and specific histopathologic features. The most common histologic subtype was intestinal (46.5%), followed by pancreatobiliary (23.5%), poorly differentiated adenocarcinomas (12.9%), intesti
СтатьяМногоцентровое исследованиеПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Muir-Torre syndrome (MTS) is an autosomal dominant genodermatosis caused by mutations in the DNA mismatch repair genes MLH1 and MSH2. This case describes a patient with an extensive family history of colon cancer who experienced the onset of multiple sebaceous adenomas and carcinomas after undergoing kidney transplantation and receiving immunosuppressive therapy. The finding of deficient MSH2 expression in the immunohistochemical analysis of a sebaceous carcinoma prompted genetic testing for a systemic mutation in the mismatch repair gene. A systemic mutation of the MSH2 gene was detected and,
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Objective: To investigate if microRNA (miR) -23a knockdown could attenuate angiotensin Ⅱ(AngⅡ) induced cardiac hypertrophy by activating phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten(PTEN) and AMP-activated protein kinase(AMPK) pathway. Methods: Rat H9c2 cells were cultured in DMEM high glucose medium and put in 5% CO(2) incubator at 37 ℃(normal group). After 48 hours of culture, H9c2 cells were stimulated with 10 nmol/L AngⅡ to establish cell hypertrophy model (AngⅡgroup). The H9c2 cells were inoculated in a 6-well cell culture plate and cultured in an incubator at 37 ℃. When the c
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It has been reported that large genomic deletions in the MLH1 and MSH2 genes are a frequent cause of Lynch syndrome in certain populations. Here, a cohort has been screened and two new founder rearrangements have been found in the MSH2 gene. These mutations have been characterized by break point determination, haplotype analysis, and genotype-phenotype correlation. Mutations have been identified in the MLH1, MSH2, and MSH6 genes in 303 subjects from 160 suspected Lynch syndrome unrelated families. All subjects were tested using heteroduplex analysis by capillary array electrophoresis. Multiple
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND AIMS: Pancreatic cancer (PC) is a deadly disease that is most commonly diagnosed at an incurable stage. Different high-risk genetic variants and cancer syndromes increase the lifetime risk of developing PC. This study aims to assess the yield of initial PC screening in patients with high-risk germline mutations.
METHODS: Asymptomatic adults underwent PC screening by EUS, magnetic resonance imaging, or CT during a 10-year period and were retrospectively identified. High-risk individuals were defined as carrying germline mutations in BRCA1, BRCA2, p53 (Li-Fraumeni), STK11 (Peutz-
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/AIMS: The genetic pathways of gallbladder cancer are not yet well defined, since the contribution of genetic abnormalities, clarified in other organs, remains questionable. Our aim was to evaluate the role of microsatellite instability in this organs carcinogenesis.
METHODOLOGY: We investigated a group of 20 gallbladder carcinomas from Greek patients with regard to alterations in length of the BAT-26 mononucleotide marker--as an indicator of microsatellite instability. The findings were correlated with the presence of p53 and ras mutations, alterations of the bax and TGF-beta RII g
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Multiple Myeloma (MM) is a B cell malignancy marked by genomic instability that arises both through pathogenesis and during disease progression. Despite recent advances in therapy, MM remains incurable. Recently, it has been reported that DNA repair can influence genomic changes and drug resistance in MM. The dysregulation of DNA repair function may provide an alternative explanation for genomic instability observed in MM cells and in cells derived from MM patients. This review provides an overview of DNA repair pathways with a special focus on their involvement in MM and discusses the role th
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
RAS mutations (HRAS, NRAS, and KRAS) are among the most common oncogenes, and around 19% of patients with cancer harbor RAS mutations. Cells harboring RAS mutations tend to undergo malignant transformation and exhibit malignant phenotypes. The mutational status of RAS correlates with the clinicopathological features of patients, such as mucinous type and poor differentiation, as well as response to anti-EGFR therapies in certain types of human cancers. Although RAS protein had been considered as a potential target for tumors with RAS mutations, it was once referred to as a undruggable target d
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) is a clinically heterogeneous lymphoid malignancy and the most common subtype of non-Hodgkin's lymphoma in adults, with one of the highest mortality rates in most developed areas of the world. More than half of DLBLC patients can be cured with standard R-CHOP regimens, however approximately 30 to 40 % of patients will develop relapsed/refractory disease that remains a major cause of morbidity and mortality due to the limited therapeutic options.Recent advances in gene expression profiling have led to the identification of at least three distinct molecular
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Epigenetic alteration has been proposed to give rise to numerous classic hallmarks of cancer. Impaired DNA methylation plays a central role in the onset and progression of several types of malignancies, and DNA methylation is mediated by DNA methyltransferases (DNMTs) consisting of DNMT1, DNMT3A, and DNMT3B. DNMTs are frequently implicated in the pathogenesis and aggressiveness of acute myeloid leukaemia (AML) patients. In this review, we describe and discuss the oncogenic roles of DNMT1, DNMT3A, and DNMT3B in AML. The clinical response predictive roles of DNMTs in clinical trials utilising hy
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inhibition of the MDM2/X-p53 interaction is recognized as a potential anti-cancer strategy, including the treatment of glioblastoma (GB). In response to cellular stressors, such as DNA damage, the tumor suppression protein p53 is activated and responds by mediating cellular damage through DNA repair, cell cycle arrest and apoptosis. Hence, p53 activation plays a central role in cell survival and the effectiveness of cancer therapies. Alterations and reduced activity of p53 occur in 25-30% of primary GB tumors, but this number increases drastically to 60-70% in secondary GB. As a result, reacti
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Low-grade, low-stage endometrioid carcinomas (LGLS EC) demonstrate 5-yr survival rates up to 95%. However, a small subset of these tumors recur, and little is known about prognostic markers or established mutation profiles associated with recurrence. The goal of the current study was to identify the molecular profiles of the primary carcinomas and the genomic differences between primary tumors and subsequent recurrences. Four cases of LGLS EC with recurrence and 8 cases without recurrence were evaluated via whole-exome sequencing. Three of the 4 recurrent tumors were evaluated via Oncomine Com
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
IL-1 induces a significant number of metabolic and hematological changes. In experimental animals, IL-1 treatments cause hypotension due to rapid reduction of systemic blood pressure, reduced vascular resistance, increased heart rate and leukocyte aggregations. IL-1 causes endothelial dysfunction, the triggering factor of which may be of a different nature including pathogen infection. This dysfunction, which includes macrophage intervention and increased protein permeability, can be mediated by several factors including cytokines and arachidonic acid products. These effects are caused by the
СтатьяПолный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Синдром цитокина (CRS) является наиболее распространенным осложнением химерика антигенного рецептора, перенаправления Т клеток (CAR-T). Существенно улучшено регулирование токсичности CAR-T, однако ДУС по-прежнему является одной из главных проблем в области безопасности. Здесь мы следим уровням сыворотки цитокина и циркулируем транскриптомы иммунных клеток в продольном направлении. 26 для понимания иммунологической кинетики CRS. Мы видим, что, хотя T лимфоциты и моноциты/макропаты являются основным общим источником цитокина в виде ДУС, нейтрофильная активация достигла пиков ранее, до появления
Полный текст найденМашинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Curcumol has been reported to exert anti‑tumor activity, but its intrinsic molecular mechanism in prostate cancer remains to be elucidated. The present study aimed to analyze the effect of curcumol on prostate cancer and identify its possible internal regulatory pathway using in vitro cell culture and in vivo tumor model experiments. The cytotoxicity of curcumol was detected using a Cell Counting Kit‑8 assay and it was found that curcumol had no obvious toxicity or side effects on RWPE‑1 cells. Wound healing, Transwell and flow cytometry assays demonstrated that curcumol could affect the activ
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Over the course of long-term evolution, cells have developed intricate defense mechanisms in response to DNA damage; these mechanisms play a pivotal role in maintaining genomic stability. Defects in the DNA damage response pathways can give rise to various diseases, including cancer. The DNA damage response (DDR) system is instrumental in safeguarding genomic stability. The accumulation of DNA damage and the weakening of DDR function both promote the initiation and progression of tumors. Simultaneously, they offer opportunities and targets for cancer therapeutics. This article primarily elucid
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BackgroundMETTL3 is an RNA methyltransferase that mediates m6A modification and is implicated in mRNA biogenesis, decay, and translation. However, the biomechanism through which METTL3 regulates MALAT1-miR-1914-3p-YAP axis activity to induce NSCLC drug resistance and metastasis is not very clear.MethodsThe expression of mRNA was analyzed by qPCR assays. Protein levels were analyzed by western blotting and immunofluorescent staining. Cellular proliferation was detected by CCK8 assays. Cell migration and invasion were analyzed by wound healing and transwell assays, respectively. Promoter activit
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tumor suppressor p53 can transcriptionally activate downstream genes in response to stress, and then regulate the cell cycle, DNA repair, metabolism, angiogenesis, apoptosis, and other biological responses. p53 has seven functional domains and 12 splice isoforms, and different domains and subtypes play different roles. The activation and inactivation of p53 are finely regulated and are associated with phosphorylation/acetylation modification and ubiquitination modification, respectively. Abnormal activation of p53 is closely related to the occurrence and development of cancer. While targeted t
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования