Histones are critical for the packaging of nuclear DNA and chromatin assembly, which is facilitated by the high abundance of lysine and arginine residues within these proteins. These residues are the site of post-translational modifications, which regulate cellular processes involving DNA, such as transcription, replication, and repair. Histones are also present in the extracellular environment, following their passive release by dying cells or active release by immune cells as extracellular traps. In the extracellular environment, histones are potent antimicrobial agents and play a role in li
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acylations are post-translational modifications in which functional groups are attached to amino acids on proteins. Most acylations (acetylation, butyrylation, crotonylation, lactylation, malonylation, propionylation and succinylation) involve lysine but cysteine (palmitoylation) and glycine (myristoylation) residues can also be altered. Acylations have important roles in physiological and pathophysiological processes, including cardiac hypertrophy and related cardiovascular diseases. These post-translational modifications influence chromatin architecture, transcriptional regulation and metabo
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular dysfunction contributes to aging-related phenotype, but mechanisms remain unclear. We propose that aging promotes a deregulated convergence between cellular redox processes and mechanoregulation. We focus on Protein Disulfide Isomerase-A1 (PDI), an endoplasmic reticulum redox chaperone known to modulate NADPH oxidase complexes and to fine-tune cytoskeletal remodeling. Our hypothesis is that PDI connects oxidant generation to actin cytoskeleton remodeling via the modulation of protein sulfenylation, an oxidative post-translational modification. We first show that protein sulfenylation
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nitric oxide (NO) is a crucial signaling molecule involved in various developmental processes and stress responses through post-translational protein modification and modulation of gene expression. Despite significant advances in understanding the mechanism of NO-mediated protein modifications, how NO regulates gene expression remains largely unclear. Here, we show that the energy sensor KIN10, a catalytic α-subunit of sucrose non-fermenting 1-related kinase 1, plays a vital role in NO-mediated regulation of gene expression in Arabidopsis. NO-mediated S-nitrosylation at Cys-177 of KIN10 inhibi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Peptidylarginine deiminases (PAD1-4) are calcium dependent enzymes responsible for protein citrullination, a post-translational modification converting arginine residues to citrulline. Elevated levels of citrullinated proteins have been associated with rheumatoid arthritis, neurodegenerative diseases, and cancers. Though highly selective PAD4 inhibitors have been described, inhibitors to the broader family currently are limited to covalent substrate analogs. Herein, we describe an allosteric binding pocket common to PAD1-4 suitable for the identification of potent, non-covalent enzyme inhibito
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The Spike protein of SARS-CoV-2, its receptor-binding domain (RBD), and its primary receptor ACE2 are extensively glycosylated. The impact of this post-translational modification on viral entry is yet unestablished. We expressed different glycoforms of the Spike-protein and ACE2 in CRISPR-Cas9 glycoengineered cells, and developed corresponding SARS-CoV-2 pseudovirus. We observed that N- and O-glycans had only minor contribution to Spike-ACE2 binding. However, these carbohydrates played a major role in regulating viral entry. Blocking N-glycan biosynthesis at the oligomannose stage using both g
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acetylation is a key post-translational modification (PTM) involved in the regulation of both histone and non-histone proteins. It controls cellular processes such as DNA transcription, RNA modifications, proteostasis, aging, autophagy, regulation of cytoskeletal structures, and metabolism. Acetylation is essential to maintain neuronal plasticity and therefore essential for memory and learning. Homeostasis of acetylation is maintained through the activities of histone acetyltransferases (HAT) and histone deacetylase (HDAC) enzymes, with alterations to these tightly regulated processes reported
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cancer cachexia is a complex metabolic disorder accounting for ~20% of cancer-related deaths, yet its metabolic landscape remains unexplored. Here, we report a decrease in B vitamin-related liver enzymes as a hallmark of systemic metabolic changes occurring in cancer cachexia. Metabolomics of multiple mouse models highlights cachexia-associated reductions of niacin, vitamin B6, and a glycine-related subset of one-carbon (C1) metabolites in the liver. Integration of proteomics and metabolomics reveals that liver enzymes related to niacin, vitamin B6, and glycine-related C1 enzymes dependent on
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lysine lactylation has been recognized as a novel post-translational modification occurring on histones. However, lactylation in non-histone proteins, especially in proteins of early branching organisms, is not well understood. Energy metabolism and the histone repertoire in the early diverging protozoan parasite Trypanosoma brucei, the causative agent of African trypanosomiasis, markedly diverge from those of conventional eukaryotes. Here, we present the first exhaustive proteome-wide investigation of lactylated sites in T. brucei. We identified 387 lysine-lactylated sites in 257 proteins of
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Multiple sulfatase deficiency (MSD) is a fatal, inherited lysosomal storage disorder characterized by reduced activities of all sulfatases in patients. Sulfatases require a unique post-translational modification of an active-site cysteine to formylglycine that is catalyzed by the formylglycine-generating enzyme (FGE). FGE mutations that affect intracellular protein stability determine residual enzyme activity and disease severity in MSD patients. Here, we show that protein disulfide isomerase (PDI) plays a pivotal role in the recognition and quality control of MSD-causing FGE variants. Overexp
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Haemophilia B, or factor IX (FIX) deficiency, represents 15% of the hereditary haemophilias. The serious morbidity from the transmission of infectious agents in plasma-derived material has mandated a need for the production of recombinant product. The rate-limiting step for the production of recombinant FIX is gamma-carboxylation, a post-translational modification carried out only in mammalian cells. To test the carboxylation efficiency of recombinantly produced FIX in vitro and to improve the isolation of the pure active product, we produced FIX in a transfected human cell line (293 human emb
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Toxoplasmosis, a zoonotic parasitic disease caused by Toxoplasma gondii (T. gondii), is prevalent worldwide. The fact should be emphasized that a considerable proportion of individuals infected with T. gondii may remain asymptomatic; nevertheless, the condition can have severe implications for pregnant women or immunocompromised individuals. The current treatment of toxoplasmosis primarily relies on medication; however, traditional anti-toxoplasmosis drugs exhibit significant limitations in terms of efficacy, side effects, and drug resistance. The life cycles of T. gondii are characterized by
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The Endoplasmic Reticulum (ER) is responsible for the folding and post-translational modification of secretory proteins, as well as for triaging misfolded proteins. During folding, there is a complex yet only partially understood interplay between disulfide bond formation, which is an enzyme catalyzed event in the oxidizing environment of the ER, along with other post-translational modifications (PTMs) and chaperone-supported protein folding. Here, we used the glycoprotein torsinA as a model substrate to explore the impact of ER redox homeostasis on PTMs and protein biogenesis. TorsinA is a AA
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurodegenerative diseases, such as Alzheimer's disease, Parkinson's disease, polyglutamine diseases and motor neuron diseases, are late-onset and progressive disorders characterized by the accumulation of misfolded proteins inside and outside neurons. No effective therapies exist to delay the onset or arrest the progression of these diseases. One novel and promising therapeutic approach consists of targeting disease-causing proteins at the post-translational level. Here we illustrate this concept using the example of spinal and bulbar muscular atrophy, a neurodegenerative disease caused by po
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a fatal neurodegenerative genetic disease characterized by a loss of neurons in the striatum. It is caused by a mutation in the Huntingtin gene (HTT) that codes for the protein huntingtin (HTT). The mutant Huntingtin gene (mHTT) contains extra poly-glutamine (CAG) repeats from which the translated mutant huntingtin proteins (mHTT) undergo inappropriate post-translational modifications, conferring a toxic gain of function, in addition to its non-functional property. In order to curb the production of the mHTT, we have constructed two CRISPR (clustered regularly inte
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD), formerly known as non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), is intimately linked to the dysregulation of key transcription factors or enzymes involved in hepatic metabolism. Neddylation, a post-translational modification, refers to the covalent attachment of neuronal precursor cell-expressed developmentally down-regulated 8 (Nedd8) to specific substrates and plays a significant role in regulating protein conformation, localisation and activity. The connection between neddylation and MASLD is a burgeoning area of research that i
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Regenerative medicine integrates interdisciplinary approaches towards restoring the function of diseased organs. This study examined alterations that occurred in the liver under a high-fat diet (HFD) with the development of obesity and fatty liver, and changes in metabolic homeostasis and glucose levels, in mice. HFD nutrition causes hyperglycemia, leading to the formation and accumulation of advanced glycation end-products (AGEs) promoting protein post-translational modifications (PTMs) and introducing crosslinking in the extracellular matrix (ECM). Using histological and gene expression anal
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Posttranslational modifications (PTMs) of a protein are chemical modifications that play a key role because they regulate almost all cellular events, including gene expression, signal transduction, protein-protein interaction, cell-cell interaction, and communication. Defects in PTMs have been linked to numerous developmental disorders and human diseases, highlighting the importance of PTMs in maintaining normal cellular states. PTMs reversibly or irreversibly alter the structure and properties of proteins through biochemical reactions, thus extending protein function beyond what is dictated b
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tumor necrosis factor (TNF) is a potent cytokine known for its involvement in inflammation, repression of tumorigenesis and activation of immune cells. Consequently, accurate regulation of the TNF signaling pathway is crucial for preventing the potent noxious effects of TNF. These pathological conditions include chronic inflammation, septic shock, cachexia and cancer. The TNF signaling cascade utilizes a complex network of post-translational modifications to control the cellular response following its activation. Next to phosphorylation, the ubiquitination of signaling complex components is pr
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cancer-prone diseases ataxia-telangiectasia (AT), Nijmegen breakage syndrome (NBS) and ataxia-telangiectasia-like disorder (ATLD) are defective in the repair of DNA double-stranded break (DSB). On the other hand, arsenic (As) has been reported to cause DSB and to be involved in the occurrence of skin, lung and bladder cancers. To dissect the repair mechanism of As-induced DSB, wild type, AT and NBS cells were treated with sodium arsenite to study the complex formation and post-translational modification of Rad50/NBS1/Mre11 repair proteins. Our results showed that Mre11 went through cell cycle-
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования