MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

1 010 публикаций

Поиск: 23 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 49 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

FTO-mediated m6A demethylation of SNHG9 enhances PINK1-dependent mitophagy and reverses cisplatin resistance via nuclear EZH2 ubiquitination.

Cisplatin (CDDP) resistance in lung adenocarcinoma (LUAD) is associated with increased N6-methyladenosine (m6A) RNA modification. Although proteolysis-targeting chimeras (PROTACs) that recruit E3 ligases have shown therapeutic potential, the role of nuclear ubiquitination in CDDP resistance remains unclear. Here, m6A-epitranscriptomic profiling identified the long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 9 (SNHG9) as a key target of the m6A demethylase fat mass and obesity-associated protein (FTO). Clinically, elevated SNHG9 expression was associated with poor prognosis and CDDP resistance

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42600947Открыть статью

Mettl14-mediated m6A modification of lncRNA Gm2824 regulates GLP-1 secretion via the YBX1/Foxa1 pathway in type 2 diabetic mice.

OBJECTIVE: Attenuated endogenous secretion of glucagon‑like peptide‑1 (GLP‑1) is a defining feature of type 2 diabetes mellitus (T2DM), yet the precise molecular circuitry underpinning this defect remains obscure. Here, we delineate how METTL14‑driven N6‑methyladenosine (m6A) marking of the long noncoding RNA (lncRNA) Gm2824 modulates GLP‑1 output through the YBX1/Foxa1 signaling cascade. METHODS: Murine enteroendocrine STC‑1 cells were challenged with high‑glucose (HG) conditions to emulate the diabetic milieu. Transcriptional abundance and m6A decoration of Gm2824 were quantified via qPCR a

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42635906Открыть статью

Alcohol-Induced Metabolic Stress Sensed by m6A-Modified ChREBP Drives Immune Evasion in Esophageal Carcinogenesis.

UNLABELLED: Chronic alcohol consumption is an established risk factor for esophageal squamous cell carcinoma (ESCC). Elucidating the underlying mechanisms linking metabolic stress to esophageal carcinogenesis could help identify prevention and treatment strategies. Through a transancestry meta-analysis encompassing more than 200,000 individuals from East Asia, we identified a germline variant (rs1051921 C>T) at the MLXIPL locus [encoding carbohydrate-responsive element-binding protein (ChREBP)] that markedly elevated ESCC risk among alcohol drinkers. Functionally, the risk allele facilitated N

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42214005Открыть статью

NSUN2-mediated RNA m5C dysregulation links HBV infection to TFEB silencing and lysosomal impairment.

BACKGROUND: TFEB acts as a master transcriptional regulator of lysosomal activity, which is central to host antiviral defense. Multiple viruses target TFEB to evade lysosomal degradation in host cells. This study investigated how HBV suppresses TFEB via NSUN2-mediated m5C RNA modification. METHODS: Huh7 and HepG2 cells were transfected with pCH9-3091 encoding 1.1 × HBV genome, HBx or HBx-null plasmids. HepG2-NTCP cells were infected with HBV. HBV replication was measured using Real-Time PCR or Southern blot. TFEB protein and mRNA levels were detected using Western blot and Real-Time PCR. The

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41974311Открыть статью

Cocaine remodels m6A RNA-dependent signaling to drive locomotor plasticity in Drosophila melanogaster.

N6-methyladenosine (m6A) is a dynamic RNA modification that regulates RNA stability, processing, and translation and is increasingly recognized as a key modulator of neuronal plasticity. However, how psychostimulant exposure reshapes m6A-dependent regulatory networks across coding and non-coding RNA species remains poorly understood. We investigated the impact of volatilized cocaine (vCOC) exposure on m6A RNA methylation, m6A pathway components, transcriptome, and cocaine-induced locomotor sensitization in Drosophila melanogaster. Acute vCOC administration significantly increased global m6A le

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42063981Открыть статью

The YTHDC1/HECW1/SMAD7 axis drives cisplatin resistance in bladder cancer.

BACKGROUND: Cisplatin-based combination chemotherapy remains the cornerstone of treatment for advanced bladder cancer (BC). However, primary or acquired resistance following long-term use remains a critical unresolved issue in BC treatment. While accumulating evidence implicates epitranscriptomic modifications in driving chemoresistance, the precise underlying mechanisms remain incompletely elucidated. Exploring the potential mechanisms underlying cisplatin resistance in BC is crucial for identifying novel therapeutic targets and prolonging patient survival. This study aims to identify the key

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42436790Открыть статью

Hypoxia-driven tumor immune escape: mechanisms and therapeutic opportunities.

Hypoxia is a common feature of solid tumors and a major driver of tumor immune escape. It arises from abnormal tumor vasculature and rapid tumor growth, leading to persistent or fluctuating oxygen deprivation within the tumor microenvironment. Under hypoxic conditions, hypoxia-inducible factors, especially HIF-1α and HIF-2α, activate transcriptional programs that support tumor survival, angiogenesis, glycolytic metabolism, invasion, and therapy resistance. Beyond these tumor-intrinsic effects, hypoxia also reshapes antitumor immunity by suppressing CD8+ T cells, natural killer cells, and dendr

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42459683Открыть статью

RNA m⁶A modification and its regulatory factors are altered in granulosa cells from women with PMOS.

PURPOSE: Polyendocrine metabolic ovarian syndrome (PMOS), an endocrine disorder with unknown aetiology is the leading cause of anovulatory infertility. N6-methyladenosine (m6A), the most abundant internal modification in eukaryotic mRNA, regulates multiple aspects of RNA metabolism and reproductive function. However, the contributions of m6A modification and its regulatory factors including microRNAs to the pathophysiology of PMOS remain poorly understood. We therefore investigated global m6A abundance, expression of key m6A regulatory genes, and selected experimentally validated m6A-associate

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42687053Открыть статью

METTL14-Mediated lncRNA MSTRG.292666.16 m6A Modification Promotes the Progression of Non-Small-Cell Lung Cancer Through the MAPK Pathway.

Non-small-cell lung cancer (NSCLC) treatment is hampered by its complex pathogenesis and high heterogeneity. N6-methyladenosine (m6A) represents the most common post-transcriptional modification regulating RNA stability and function in eukaryotes. This methylation is catalyzed by methyltransferase complexes, with METTL14 being the core catalytic subunit. Abnormal expression of lncRNA MSTRG.292666.16 is related to poor prognosis of NSCLC. However, the mechanism by which it regulates NSCLC progression through m6A modification remains unclear. We employed cell function experiments, molecular mech

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42737765Открыть статью

Epigenetic control of T helper cells differentiation: a mechanistic insight into the association between acute leukemia and coronary artery disease.

Even with today's sophisticated medical procedures, the two top causes of death worldwide continue to be cancer and coronary artery disease (CAD). Compared to patients with other malignancies, people with acute leukemia (AL) have a higher incidence of congestive heart failure. It is yet unknown how recently discovered AL and CAD are related. Recent research highlights P53's critical role as a "gatekeeper" of cardiac function, facilitating the repair of double-strand DNA breaks. Mutations in TP53 lead to impaired DNA repair, increased cardiomyocyte apoptosis following ischemia, and ultimately c

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40536678Открыть статью

The significance of m6A-circFOXK2 in CD4+T cells from patients with rheumatoid arthritis and circFOXK2 correlates with Th17 % and autophagy.

OBJECTIVE: CD4+T cells are significant compositions of immune cells in rheumatoid arthritis (RA) and the aberrant function of CD4+T cells have been demonstrated to promote RA's progression. N6-methyladenosine (m6A) is a highly enriched modification found in CircRNAs. However, the role of m6A-methylated circRNA in regulation of CD4+T cells function in RA and its association with RA disease activity are presently unclear. METHODS: We used m6A-circRNA epitranscriptomic microarray analysis and m6A RNA immunocoprecipitation-quantitative polymerase chain reaction (MeRIP-qPCR) to screen and verify t

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41146880Открыть статью

N6-methyladenosine (M6A) in fetal offspring modifies mitochondrial gene expression following gestational nano-TiO2 inhalation exposure.

N6-methyladenosine (m6A) is the most prominent epitranscriptomic modification to RNA in eukaryotes, but it's role in adaptive changes within the gestational environment are poorly understood. We propose that gestational exposure to nano titanium dioxide (TiO2) contributes to cardiac m6A methylation in fetal offspring and influences mitochondrial gene expression. 10-week-old pregnant female FVB/NJ wild-type mice underwent 6 nonconsecutive days of whole-body inhalation exposure beginning on gestational day (GD) 5. Mice were exposed to filtered room air or nano-TiO2 with a target aerosol mass con

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38180356Открыть статью

m6 A mRNA methylation in human brain is disrupted in Lewy body disorders.

AIMS: N6 -methyladenosine modification of RNA (m6 A) regulates translational control, which may influence neuronal dysfunction underlying neurodegenerative diseases. METHODS: Using microscopy and a machine learning approach, we performed cellular profiling of m6 A-RNA abundance and YTHDF1/YTHDF3 m6 A reader expression within four regions of the human brain from non-affected individuals and individuals with Parkinson's disease, dementia with Lewy bodies or mild cognitive impairment (MCI). RESULTS: In non-diseased tissue, we found that m6 A-modified RNAs showed cell-type and sub-compartment-sp

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36709989Открыть статью

The m6A reader IMP2 directs autoimmune inflammation through an IL-17- and TNFα-dependent C/EBP transcription factor axis.

Excessive cytokine activity underlies many autoimmune conditions, particularly through the interleukin-17 (IL-17) and tumor necrosis factor-α (TNFα) signaling axis. Both cytokines activate nuclear factor κB, but appropriate induction of downstream effector genes requires coordinated activation of other transcription factors, notably, CCAAT/enhancer binding proteins (C/EBPs). Here, we demonstrate the unexpected involvement of a posttranscriptional "epitranscriptomic" mRNA modification [N6-methyladenosine (m6A)] in regulating C/EBPβ and C/EBPδ in response to IL-17A, as well as IL-17F and TNFα. P

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34215679Открыть статью

Epigenetic-sensitive pathways in personalized therapy of major cardiovascular diseases.

The complex pathobiology underlying cardiovascular diseases (CVDs) has yet to be explained. Aberrant epigenetic changes may result from alterations in enzymatic activities, which are responsible for putting in and/or out the covalent groups, altering the epigenome and then modulating gene expression. The identification of novel individual epigenetic-sensitive trajectories at single cell level might provide additional opportunities to establish predictive, diagnostic and prognostic biomarkers as well as drug targets in CVDs. To date, most of studies investigated DNA methylation mechanism and mi

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32105674Открыть статью

Smad2/3 Regulates IL-6R m6A Methylation through METTL3 to Influence Inflammatory Responses in Hemorrhoidal Disease.

INTRODUCTION: This study investigates METTL3's function and mechanisms in hemorrhoidal disease-related inflammation. METHODS: A rat model of hemorrhoidal disease was induced in vivo using croton oil. Human monocytic leukemia cells THP-1 were induced into macrophages using phorbol myristate acetate, and then lipopolysaccharide (LPS) was used to induce an inflammatory phenotype in the macrophages. The pathological changes in the rectal and anal tissues of rats were evaluated using the rectoanal coefficient and HE staining. Key gene and protein expression levels were detected using real-time qua

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42166383Открыть статью

METTL3-Mediated m6A Modification of ACTR2 Promotes Trophoblast Cell Growth, Migration and Invasion in Unexplained Recurrent Spontaneous Abortion.

Actin-related protein 2 (ACTR2) is an important factor in the regulation of cell function and is considered to be a potential therapeutic target for RSA. However, whether ACTR2 mediates unexplained RSA by regulating trophoblast cell function remains unclear. The expression of ACTR2 and methyltransferase-like 3 (METTL3) in the villous tissues of unexplained RSA patients and trophoblast cells (HTR-8/SVneo) was detected by qRT-PCR or western blot. Cell proliferation, apoptosis, invasion, and migration were examined by CCK8 assay, EdU assay, flow cytometry, transwell assay and wound healing assay.

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42631821Открыть статью

METTL3 mitigates age-related hearing loss by inhibiting NF-κB-mediated inflammatory responses through the m6A modification of NFKBIA.

Age-related hearing loss (ARHL) is a prevalent and debilitating sensory deficit in the elderly, with chronic inflammation being a key pathogenic driver. The RNA methyltransferase METTL3, a primary mediator of N6-methyladenosine (m6A) modification, has been implicated in various aging-related diseases; however, its functional role and mechanism in ARHL remain poorly defined. ARHL models were established using 12-month-old C57BL/6 mice and by treating HEI-OC1 auditory cells with LPS and D-galactose. Auditory function and cochlear pathology were assessed through auditory brainstem response (ABR)

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42754648Открыть статью

Deregulation of m6A-RNA methylation impairs adaptive hypertrophic response and drives maladaptation via mTORC1-S6K1-hyperactivation and autophagy impairment.

BACKGROUND: Pressure overload first leads to compensated hypertrophy and secondary to heart failure. m6A-RNA methylation is a fast process for the adaptation of cell composition. m6A-RNA-methylation is regulated by the demethylase, fat mass and obesity-associated protein (FTO), and FTO protein levels are diminished in heart failure. Cardiomyocyte-specific FTO-transgenic/knockout-mice have shown the relevance of FTO in pressure overload remodeling. However, its functional downstream regulatory mechanisms are still unclear. In this study, we discover the harmful signaling pathways that are trigg

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41327199Открыть статью

NSUN2 aggravates M1 macrophage polarization in arthritis progression through m5C modification of CCL2.

BACKGROUND: Arthritis is an inflammatory disease characterized by multifactorial pathogenesis in joints or surrounding tissues. M1 macrophage polarization is a key pathological feature of arthritis, and m⁵C RNA modification has been implicated in disease progression. This study aimed to elucidate the role of NSUN2, a writer of m⁵C modification, in modulating arthritis development. METHODS: LPS-stimulated RAW264.7 cell models and collagen-induced arthritis (CIA) rat models were established. M1 and M2 macrophage polarization was assessed by detecting cell surface markers and pro-inflammatory cy

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41506006Открыть статью