The purpose of this study was to determine whether vascular endothelial and vascular smooth-muscle endothelin ET(B) receptors could be quantitatively differentiated by PD 142893 (PD), SB 209670 (SB), and BQ 788 (BQ) in the same species by using closely matched experimental conditions. The isolated perfused rat kidney (vascular smooth muscle) and isolated perfused rat mesentery (vascular endothelium) were challenged with increasing bolus doses of sarafotoxin S6c in the absence and presence of antagonist. PD, SB, and BQ produced parallel concentration-dependent rightward shifts in the S6c dose-r
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The relationship between large conductance calcium activated potassium channel (BKCa) and vascular lesions in type 2 diabetes mellitus (T2DM) was investigated by observing vascular reactivity of thoracic aorta and mesenteric artery and the current changes of BKCa in vascular smooth muscle cells (VSMCs). The thoracic aorta and mesenteric artery of T2DM rats were isolated, the whole cell perforated patch clamp experiment and single channel patch clamp experiment of acute enzyme separation of thoracic aorta and mesenteric artery smooth muscle cells were performed to measure the membrane capacitan
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular smooth muscle cells (VSMCs) that accumulate in neointima after angioplastic injury show different phenotypic characteristics from those of medial layer and an impaired reactivity to contracting agents. The aim of the study was to correlate the vascular hyporesponsiveness to the changes in intracellular calcium concentration [Ca(2+)](i) and the expression of proteins necessary for its utilization in mechanically injured rat carotid arteries (IC) at 14 and 28 days after angioplastic balloon. IC showed a significant reduction (P<0.01) to PE- or KCl-induced contraction as compared to unin
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study was designed to investigate the effects of hydroxylated recombinant human type III collagen on the proliferation and migration of vascular smooth muscle cells (VSMCs). The viability of primarily cultured VSMCs was examined by the CCK-8 assay. A cell cycle assay kit was used to evaluate the effect of hydroxylated recombinant human type III collagen at different concentrations on cell proliferation. Cell migration was evaluated via random migration and wound healing assays. A protein-protein interaction (PPI) network was built to screen the key genes associated with functions of VSMCs
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic high sodium intake precipitates vascular aging; however, the molecular signaling remain poorly defined. Nuclear factor of activated T cells 5 (NFAT5) is a central regulator of the cellular osmotic stress response; however, its specific role in modulating vascular senescence signaling remains unknown. Here, we investigated whether NFAT5 signaling mediates high‑sodium-induced vascular aging and evaluated the therapeutic potential of the specific NFAT5 inhibitor KRN5. We utilized C57BL/6 J mice fed a high‑sodium diet and cultured primary vascular smooth muscle cells (VSMCs) under hyperton
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Atherosclerosis (AS) is a complex pathophysiological process. Evidence has demonstrated that abnormal proliferation and migration of vascular smooth muscle cells (VSMCs) play an essential role in AS. Calponin 3 (CNN3) is implicated in the pathogenesis of various diseases by modulating cell proliferation and migration. However, the roles of CNN3 in VSMCs and AS remains elusive. Experiments were performed in tissues and in vitro to investigate the role of CNN3 in the pathophysiology of AS. The expression of CNN3 in aortic plaques was determined using immunohistochemistry, and the serum CNN3 leve
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aortic dissection (AD) is a fatal emergency which lacks effective drug therapies. Previous studies demonstrated that histone deacetylase 8 (HDAC8) inhibition provides protective benefits in several cardiovascular diseases, including heart failure, fibrosis, and cardiac hypertrophy. However, the role of HDAC8 in AD remains unclear. In the present study, we investigated the function of PCI-34051, a highly selective inhibitor of HDAC8, in human aortic smooth muscle cell (HASMC) ferroptosis and β-aminopropionitrile (BAPN)-induced AD in mice. The results showed that PCI-34051 and HDAC8 knockdown si
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular smooth muscle cell (VSMC) phenotypic switching, followed by enhanced proliferation and migration, is a key event in the development of intimal hyperplasia in diverse vascular diseases. While tetraspanin 4 (TSPAN4) is known to be expressed in the vasculature, its function in VSMC phenotypic switching and vascular disease is currently unknown. Here, we investigated the role of TSPAN4 using an in vitro model of platelet-derived growth factor BB (PDGF-BB)-induced phenotypic switching and an in vivo carotid artery ligation model in wildtype and TSPAN4-deficient mice. Our experiments, inclu
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The endothelialization of vascular scaffolds, such as small-diameter grafts, has long been an obstacle in the tissue engineering field. The absence of an abundant and expandable autologous endothelial cell source, and of a viable strategy to facilitate their rapid growth, have prevented clinical adoption of endothelialized grafts. At the same time, the importance of a confluent endothelium and mechanisms to prevent graft occlusion have been recognized. Here, we report on the rapid, patient-derived endothelialization of a non-protein coated, biocompatible, and degradable polyurethane scaffold,
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: We previously showed that Lactobacillus casei cell wall extract-induced Kawasaki disease (KD) vasculitis significantly accelerates atherosclerosis in hypercholesterolemic mice on high-fat diet. Here, we investigated the contribution of IL-1 (interleukin-1) signaling on vascular smooth muscle cells in this model.
METHODS: Tamoxifen-inducible vascular smooth muscle cell-specific IL-1 receptor (Il1r1) knockout (SMCΔ/Δ) mice and Il1r1SMCWT/WT [wildtype/wildtype] littermate controls, all on ApoE-/- background, were injected with either PBS or Lactobacillus casei cell wall extract. Two
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Macrophage foam cells derived from vascular smooth muscle cells (VSMCs) account for 30-70 % of foam cells in atherosclerotic lesions. Liver X receptor (LXR) agonists promote high-density lipoprotein (HDL)-mediated cholesterol efflux from macrophages. This study aimed to investigate the effects of LXR activation on the reverse cholesterol transport (RCT) rate from VSMCs to feces in vivo. Both human and mouse VSMCs exhibited similar levels of cholesterol efflux when exposed to serum and HDL. However, cholesterol efflux was significantly reduced following methyl-β-cyclodextrin (MBD)-cholesterol l
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Atherosclerosis (AS) is a chronic inflammatory disease of the arterial wall, in which Human Vascular Smooth Muscle Cells (HVSMCs) are involved. Nevertheless, the functions and mechanisms of circRNAs in oxidized Low-Density Lipoprotein (ox-LDL)-induced vascular smooth muscle cells remain unclear.
METHODS: Circ-ABCA1 expression was measured in the models of AS. Then, in the vitro model, oligonucleotide transfection was performed, followed by an analysis of VSMC proliferation, migration, inflammation, and phenotypic switch. Also, in the in vivo model, mice were injected with shRNA len
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The function of the smooth muscle cells lining the walls of mammalian systemic arteries and arterioles is to regulate the diameter of the vessels to control blood flow and blood pressure. Here, we describe an in-silico model, which we call the "Hernandez-Hernandez model", of electrical and Ca2+ signaling in arterial myocytes based on new experimental data indicating sex-specific differences in male and female arterial myocytes from murine resistance arteries. The model suggests the fundamental ionic mechanisms underlying membrane potential and intracellular Ca2+ signaling during the developmen
ПрепринтСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cytoglobin (Cygb) regulates vascular tone by modulating nitric oxide (NO) metabolism in vascular smooth muscle cells (VSMCs). In the presence of its cytochrome B5a (B5)/B5 reductase-isoform-3 (B5R) reducing system, Cygb controls NO metabolism via oxygen-dependent NO dioxygenation. Electronic cigarette (EC) use has been shown to induce vascular dysfunction and decrease NO bioavailability; however, the role of Cygb-mediated NO metabolism in the pathophysiology of this process has not been previously investigated. Therefore, we utilized aortic VSMCs with EC vape extract (ECE) exposure to elucidat
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Indoxyl sulfate (IS) is a protein-bound uremic toxin with vascular toxicity. The primary cause of death in uremic patients on maintenance hemodialysis is vascular disease, and it had been reported that vascular smooth muscle cells (VSMCs) trans-differentiation (VT) plays a vital role in the context of vascular diseases, but the underlying mechanisms remain obscure. Thrombospondin-1 (TSP-1) participates in vascular calcification by keeping the balance of extracellular matrix, but its role in IS-induced VT is unclear.
METHODS: In this study, clinical specimens, animal models, and in
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Long-term cocaine abuse is associated with cardiovascular and pulmonary vascular complications. The vascular toxicity of cocaine can lead to vascular remodeling characterized by excessive proliferation of vascular smooth muscle cells. Though hypoxia-inducible factor (HIF) signaling and mitochondrial fission have been suggested to play essential roles in the pathogenesis of hypoxia-induced vascular remodeling, pathogenetic mechanism for cocaine-related vascular remodeling remains to be elucidated. In this study, we explore the effect of cocaine on the proliferation of vascular smooth muscle cel
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Cantu Syndrome (CS), a multisystem disease with a complex cardiovascular phenotype, is caused by GoF variants in the Kir6.1/SUR2 subunits of ATP-sensitive potassium (K ATP ) channels, and is characterized by low systemic vascular resistance, as well as tortuous, dilated vessels, and decreased pulse-wave velocity. Thus, CS vascular dysfunction is multifactorial, with distinct hypomyotonic and hyperelastic components. To dissect whether such complexities arise cell-autonomously within vascular smooth muscle cells (VSMCs), or as secondary responses to the pathophysiological milieu, we
ПрепринтСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular amyloidosis, caused when peptide monomers aggregate into insoluble amyloid, is a prevalent age-associated pathology. Aortic medial amyloid (AMA) is the most common human amyloid and is composed of medin, a 50-amino acid peptide. Emerging evidence has implicated extracellular vesicles (EVs) as mediators of pathological amyloid accumulation in the extracellular matrix (ECM). To determine the mechanisms of AMA formation with age, we explored the impact of vascular smooth muscle cell (VSMC) senescence, EV secretion, and ECM remodeling on medin accumulation. Medin was detected in EVs secre
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Valproic acid (VPA) has been used to treat epilepsy and bipolar disorder. Although the abnormal proliferation of vascular smooth muscle cells (VSMCs) is a well-established contributor to the development of various vascular diseases including atherosclerosis, the effect of VPA on VSMC proliferation and its mechanism of action have not been fully revealed. Herein, we investigated the molecular mechanism by which VPA inhibits rat VSMC proliferation. VPA dose-dependently decreased VSMC proliferation, which was accompanied by the dose-dependent decrease in phosphorylation of p70 S6 kinase (p70S6K)
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND AIMS: Increased endoplasmic reticulum (ER) stress is strongly associated with the phenotypic switching of vascular smooth muscle cells (VSMCs) in atherosclerosis. Depletion of the ER Ca2+ content is one of the leading causes of increased ER stress in VSMCs. The ryanodine receptor (RyR) is a major Ca2+ release channel in the sarcoplasmic reticulum membrane. Calmodulin (CaM), which binds to RyR (CaM-RyR), stabilizes the closed state of RyR in the resting state in normal cells. Defective CaM-RyR interactions can cause abnormal Ca2+ leakage through RyR, resulting in decreased Ca2+ c
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования