The management of advanced heart failure has been transformed by two parallel developments that have not yet been fully translated into clinical practice. Heart transplantation and durable left ventricular assist device (LVAD) support confer contemporary 1-year survival approaching 90%; yet these therapies are frequently deployed only after the onset of progressive right ventricular dysfunction, cardiorenal injury, severe frailty, and hemodynamic instability which are conditions that elevate procedural risk, impair long-term outcomes, and may ultimately preclude candidacy for advanced therapie
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Gliflozins or Sodium glucose cotransporter 2 inhibitors (SGLT2i) are relatively novel antidiabetic medications that have recently been shown to represent favorable effects on patients' cardiorenal outcomes. However, there is shortage of data on potential disparities in this therapeutic effect across different patient subpopulations.
AIM: To investigate differential effects of SGLT2i on the cardiorenal outcomes of heart failure patients across left ventricular ejection fraction (LVEF) levels.
METHODS: Literature was searched systematically for the large randomized double-blind con
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE OF REVIEW: Postnatal shutdown of the mammalian cardiomyocyte cell cycle underpins limited regenerative capacity of the adult heart. An epigenetic programme regulates a switch at birth from a proliferative state to functional maturity. Identification of the molecular components regulating this switch has revealed therapeutic opportunities for heart regeneration that have started entering the clinic.
RECENT FINDINGS: Genome-wide analyses reveal that histone modifications and DNA methylation remodel chromatin in adult cardiomyocytes, downregulating cell cycle activation genes while upreg
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Persistent activation of cardiac fibroblasts into myofibroblasts drives excessive extracellular matrix deposition, leading to maladaptive myocardial fibrosis, adverse remodeling and heart failure (HF) progression. Adipocyte enhancer binding protein 1 (AEBP1) and Aortic carboxypeptidase-like protein (ACLP, full-length AEBP1 protein coded by AEBP1) has been implicated in pathological fibrosis across multiple organs, with tissue-specific knockdown attenuating fibrosis in preclinical models. Although elevated AEBP1 expression has been associated with human HF, its role in myocardial fibrosis progr
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiac aging reduces stress resistance and increases the susceptibility to myocardial injury. Although cardiac dysfunction typically manifests in late-stage aging, the underlying process begins in middle age. Elevated endoplasmic reticulum (ER) stress is a key contributor to cardiac aging. We have shown that ER stress increases in middle-aged hearts and peaks in advanced age, while chronic metformin treatment reduces ER stress and improves mitochondrial function in late-aged hearts. This study examined whether metformin could protect early aged hearts exposed to a superimposed stress, given t
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adipose tissue ATGL has emerged as an important player in cardiovascular disease. Myocardial infarction is accompanied by sympathetic stimulation and activation of white adipose tissue and peripheral lipolysis. We therefore investigate here the role of adipocyte ATGL in a murine model of cardiac ischemia and reperfusion (I/R) by using an inducible, adipocyte specific KO of ATGL (iatATGL-KO). Notably this led to successfully inhibited lipolysis during cardiac ischemia, and KO mice exhibited aggravated cardiac dysfunction and enhanced scar formation after 28 days I/R. This phenotype went along w
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ischemic heart failure remains a major clinical challenge, underscoring the need to better understand post-infarction immune mechanisms and identify new therapeutic targets. Both innate and adaptive immunity contribute to adverse cardiac remodeling following myocardial infarction (MI), yet the role of cytotoxic cells such as natural killer (NK) cells remains poorly defined. Here, we show that after acute MI in mice, NK cells are recruited to the ischemic myocardium in a CCR2-dependent manner and become activated. Activated NK cells locally release granzyme B, promoting cardiomyocyte apoptosis,
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Digoxin, a cardiac glycoside historically used for rate control in atrial arrhythmias and symptom relief in chronic heart failure, possesses a narrow therapeutic index and is highly susceptible to pharmacokinetic and pharmacodynamic disruption in critically ill patients. Its use in acute decompensated heart failure and cardiogenic shock is therefore controversial. We present the case of a 75-year-old woman with chronic heart failure with reduced ejection fraction who developed progressive bradycardia and cardiogenic shock after treatment with digoxin and amiodarone for 2:1 atrial flutter. Her
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pathological cardiac hypertrophy is a major contributor to heart failure and is often accompanied by ferroptosis and mitochondrial dysfunction. However, the upstream transcriptional mechanisms governing these processes remain poorly defined. We performed integrative bioinformatics analysis using transverse aortic constriction (TAC)-induced hypertrophic heart datasets to identify mitochondria-related differentially expressed genes (MitoDEGs), followed by transcription factor prediction and experimental validation in both in vivo and in vitro models. Adeno-associated virus-mediated overexpressio
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Conduction system disturbance is a leading complication of transcatheter aortic valve replacement (TAVR). Conventional predictors of post-TAVR pacing include preexisting right bundle branch block, new left bundle branch block, and annular calcification.
CASE SUMMARY: A 71-year-old woman with severe aortic stenosis and left bundle branch block (PR: 160 ms, QRS: 138 ms) underwent TAVR. The QRS paradoxically narrowed postprocedure (104 ms), and inpatient telemetry showed no high-grade atrioventricular block before discharge. Five days later, an outpatient real-time monitor captured 7
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Late right heart failure (LRHF) following left ventricular assist device (LVAD) implantation remains an under-recognized complication with significant impact on patient outcomes. We conducted a retrospective cohort study of 183 consecutive LVAD patients at our institution between 2010 and 2024. LRHF was defined according to the 2020 Mechanical Circulatory Support Academic Research Consortium criteria. Clinical, echocardiographic, and perioperative parameters were analyzed with group comparisons and logistic regression, whereas outcomes were evaluated using Kaplan-Meier and competing-risk analy
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiac hypertrophy is an adaptive response of the heart to pathological stimuli that may lead to cardiac dysfunction and heart failure. Histone deacetylase 6 (HDAC6) participates in the progression of multiple cardiovascular diseases, including chronic hypertension, ischemic stroke, and acute cardiac injury. A delicate balance of autophagy regulates heart homeostasis, whereas dysregulated autophagy is involved in myocardial hypertrophy. However, whether HDAC6 participates in pathological cardiac hypertrophy by regulating autophagy remains unclear. In this paper, we report for the first time t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myocardial infarction (MI) remains the leading cause of mortality and morbidity worldwide. It is caused by a thrombotic occlusion of coronary vessel/s that leads to cardiomyocyte death. As a response, inflammatory and fibrotic responses are initiated to replace the necrotic tissue and remodel the heart. However, in most cases, these responses are excessively activated, which accentuates the injury and causes adverse cardiac remodeling, often leading to heart failure. This is highly attributed to the dysregulated repair mechanism brought by reduced regenerative capacity of the adult heart, chro
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Background/Objectives: Heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) has increased in prevalence as the population ages and associated comorbidities increase. Remote ischemic preconditioning (RIPC) has been shown to provide protection against ischemic injury to the heart and other organs. Therefore, the aim of this project will be to analyse the effectiveness of RIPC in terms of arterial stiffness, endothelial function, diastolic function, and exercise capacity in patients with HFpEF. Methods: The PIRIC-FEp study will be a parallel, randomised controlled trial with two groups conducte
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Del Nido cardioplegia (DNC), a blood-and-crystalloid solution containing high and low concentrations of potassium and calcium, respectively, is used as a single-dose antegrade infusion to induce immediate cardiac arrest in the surgery of patients with cardiovascular diseases requiring extracorporeal circulation. Adding cardioprotective molecules may further reduce the damage-triggered ischemia/reperfusion (I/R) injury. Angiotensin-(1-9) (Ang-(1-9)) and angiotensin-(1-7) (Ang-(1-7)), members of the counter-regulatory renin-angiotensin system, have shown cardioprotective effects in cardiac hyper
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complex cellular interactions determine functional and structural tissue remodeling during reperfused acute myocardial infarction (repAMI). These processes show distinct spatial distribution as the injured heart muscle is segmented into different areas (damage area, area at risk (AAR), and remote area). Three-dimensional (3D) visualization of these areas is essential for the analysis of various interactions between resident cardiac cells and infiltrating immune cells, enabling the identification of possible treatment targets. Here, a protocol is described for simultaneous and automatable 3D vi
СтатьяVideo-Audio MediaПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiotoxicity, the often-overlooked second leading cause of death in cancer patients, has been associated with certain anticancer drugs. These drugs can induce cardiac damage through various pathways, and their adverse effects on the heart are not fully understood. Cardiotoxicity is a major issue in cancer treatment, particularly with chemotherapeutics, because it can cause cardiac dysfunction such as hypotension, heart failure, and even death. Doxorubicin, 5-fluorouracil, and trastuzumab, all of which are very potent anticancer drugs, are known to cause cardiotoxicity. When it comes to lower
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myocardial infarction (MI), a consequence of coronary artery occlusion, triggers the degradation of ferritin, resulting in elevated levels of free iron in the heart and thereby inducing ferroptosis. Targeting myocardial ferroptosis through the chelation of excess iron has therapeutic potential for MI treatment. However, iron chelation in post ischemic injury areas using conventional iron-specific chelators is hindered by ineffective myocardial intracellular chelation, rapid clearance, and high systemic toxicity. A chitosan-desferrioxamine nanosponge (CDNS) is designed by co-crosslinking chitos
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiac macrophages represent a functionally diverse population of cells involved in cardiac homeostasis, repair, and remodeling. With recent advancements in single-cell technologies, it is possible to elucidate specific macrophage subsets based on transcriptional signatures and cell surface protein expression to gain a deep understanding of macrophage diversity in the heart. The use of fate-mapping technologies and parabiosis studies have provided insight into the ontogeny and dynamics of macrophages identifying subsets derived from embryonic and adult definitive hematopoietic progenitors tha
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования