BACKGROUND: Purinergic P2X receptors in vascular smooth muscle cells (VSMCs) play an important role in physiological stimulatory responses to the extracellularly released ATP. The aim of this work was to identify molecular P2X receptor subunits in VSMCs isolated from rat anterior, posterior and basilar arteries using a number of contemporary laboratory techniques.
METHODS: P2X mediated ionic currents were recorded using amphotericin B perforated patch clamp method. Gene expression analysis was performed using RT-PCR in manually collected VSMCs. The expression of proteins was confirmed by fluo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
S-P467L mice expressing dominant negative peroxisome proliferator-activated receptor-γ selectively in vascular smooth muscle exhibit impaired vasodilation, augmented vasoconstriction, hypertension, and tachycardia. We hypothesized that tachycardia in S-P467L mice is a result of baroreflex dysfunction. S-P467L mice displayed increased sympathetic traffic to the heart and decreased baroreflex gain and effectiveness. Carotid arteries exhibited inward remodeling but no changes in distensibility or stress/strain. Aortic depressor nerve activity in response to increased arterial pressure was blunted
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Apoptosis of vascular smooth muscle cells (VSMCs) contributes to thinning and rupture of the atherosclerotic plaque fibrous cap and is thereby associated with myocardial infarction. Wnt protein activation of β-catenin regulates numerous genes that are associated with cell survival. We therefore investigated Wnt/β-catenin survival signaling in VSMCs and assessed the presence of this pathway in human atherosclerotic plaques at various stages of the disease process.
APPROACH AND RESULTS: Wnt5a induced β-catenin/T-cell factor signaling and retarded oxidative stress (H₂O₂)-induced apopt
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hutchinson-Gilford progeria syndrome (HGPS) is a genetic disease with multiple features that are suggestive of premature aging. Most patients with HGPS carry a mutation on one of their copies of the LMNA gene. The LMNA gene encodes the lamin A and lamin C proteins, which are the major proteins of the nuclear lamina. The organs of the cardiovascular system are amongst those that are most severely affected in HGPS, undergoing a progressive depletion of vascular smooth muscle cells, and most children with HGPS die in their early teens from cardio-vascular disease and other complications from athe
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular smooth muscle cells (VSMCs) develop a highly proliferative and synthetic phenotype in arterial diseases. Because such phenotypic changes are likely integrated with the energetic state of the cell, we hypothesized that changes in cellular metabolism regulate VSMC plasticity. VSMCs were exposed to platelet-derived growth factor-BB (PDGF) and changes in mitochondrial morphology, proliferation, contractile protein expression, and mitochondrial metabolism were examined. Exposure of VSMCs to PDGF resulted in mitochondrial fragmentation and a 50% decrease in the abundance of mitofusin 2. Syn
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
RATIONALE: Integrin-linked kinase (ILK) is located at focal adhesions and links the extracellular matrix (ECM) to the actin cytoskeleton via β1- and β3-integrins. ILK plays a role in the activation of kinases including protein kinase B/Akt and glycogen synthase kinase 3β and regulates cell proliferation, motility, and survival.
OBJECTIVE: To determine the function of ILK in vascular smooth muscle cells (SMCs) in vivo.
METHODS AND RESULTS: SM22Cre(+)Ilk(Fl/Fl) conditional mutant mice were generated in which the Ilk gene was selectively ablated in SMCs. SM22Cre(+)Ilk(Fl/Fl) conditional mutant
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The present study was designed to investigate whether arsenic trioxide induced the apoptosis in rat mesenteric arterial smooth muscle cells (SMCs), which provides new insights into mechanisms of arsenic-related vascular diseases. Here, we found that arsenic trioxide significantly decreased the viability of SMCs in a dose-dependent manner. In addition, higher level of arsenic trioxide directly caused cellular necrosis. The Hoechst and AO/EB staining demonstrated that apoptotic morphological change was presented in SMCs exposed to arsenic trioxide. The TUNEL assay displayed that more positive ap
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Cardiovascular events are the most common cause of death in end-stage renal disease (ESRD) patients. Traditional risk factors do not sufficiently explain the marked increment in cardiovascular morbidity and mortality as compared with the general population. The role of uraemic toxins in the genesis of atherosclerosis remains elusive. Reactive oxygen species (ROS) play a major role in the development of atherosclerosis. In the present study, we describe the effect of the uraemic toxin phenylacetic acid (PAA) on the inducible nitric oxide synthase (iNOS) and the consecutive productio
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Constitutive activation of serine/threonine kinase Akt causes uncontrolled cell-cycle progression in different cell types and in malignancy. To investigate how Akt activation modulates cell-cycle progression in vascular smooth muscle cells (SMCs) in vitro and in the intact animal, we inhibited Akt-dependent signaling by adenovirus-mediated transfection of a dominant-negative Akt mutant (AA-Akt). We observed reduced proliferation rate (P<0.01), DNA synthesis (P<0.01), and a significant arrest in G1/S exit (P<0.01) both in vitro in response to serum stimulation and in vivo after vascular injury.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cerebrospinal fluid (CSF) from subarachnoid haemorrhage (SAH) patients can stimulate vascular smooth muscle to generate force in vitro. CSF from SAH patients suffering from delayed ischaemic neurological deficits due to cerebral vasospasm can generate near maximal force in vitro and previous experiments have ascribed this generation of force to be a calcium mediated event. The intracellular calcium concentration has been demonstrated to rise during the vasospastic process. Calcium also stimulates oxidative metabolism as does adenosine diphosphate (ADP), the product of adenosine triphosphate (A
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We previously showed that CGRP inhibits cell proliferation which correlates with an elevation of cAMP levels in rabbit aortic vascular smooth muscle cells (VSMCs). The present study determined the effects of S-nitroso-N-acetylpenicillamine (SNAP, a nitric oxide donor) on CGRP-induced antiproliferative effects and cellular mechanism in cultured rabbit aortic VSMCs. The cells (in fifth-sixth passage) were exposed to 2.5% fetal bovine serum for 24 h in the presence or absence of SNAP, hCGRP or both.(3)H-thymidine incorporation was used to measure DNA synthesis. The results showed that SNAP (60-10
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Platelet-derived growth factors (PDGFs) and their receptors (PDGFRs) have been linked to vascular smooth muscle cell (SMC) migration and proliferation leading to atherosclerosis, restenosis, and chronic allograft rejection. This study describes the effect of CGP 53716, a specific PDGFR tyrosine kinase inhibitor on SMC proliferation and migration in vitro and in neointimal formation in vivo. CGP 53716 inhibited dose dependently tyrosine phosphorylation of both the known PDGFRs: the PDGFR-alpha and PDGFR-beta. In primary rat SMC cultures, a dose-dependent inhibition of PDGF-AA and PDGF-BB induce
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
1. The effects of A02011-1, a pyrazole derivative, on the proliferation of rat vascular smooth muscle cells (VSMCs) were examined. 2. A02011-1 (1-100 microM) concentration-dependently inhibited [3H]-thymidine incorporation into DNA in rat VSMCs that were synchronized by 48 h serum depletion and then re-stimulated by addition of foetal calf serum (FCS, 10%), platelet-derived growth factor (PDGF, 10 ng ml-1), 5-hydroxytryptamine (10 microM) or ADP (10 microM). The inhibitory effect of A02011-1 was fully reversible. However, FCS-induced [3H]-thymidine incorporation into rat endothelial cells was
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The amplitude of the volume pulse in relation to transmural pressure and the compliance as a viscoelastic property of the digital arteries were determined noninvasively in 9 male subjects (mean age 16 years). The amplitude of the volume pulse was measured impedance-plethysmographically and the amplitude of the pressure pulse sphygmomanometrically. The registration of the pulses was performed under different conditions (sitting-control), lying, 3-min forearm ischaemia, concentration-performance test, hyperventilation, 0.8 mg Nitrangin sublingual) to provoke different states of the vessel wall.
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BRL 34915 [6-cyano-3,4-dihydro-2,2-dimethyl-trans-4-(2-oxo-1-pyrrolidyl) 2H-benzo(b) pyran-3-ol], minoxidil sulfate and diazoxide may relax vascular smooth muscle via hyperpolarization due to an opening of membrane potassium channels. We therefore examined the effects of several potassium channel antagonists on the relaxation response to these vasodilators in isolated rat portal venous strips which were mounted in vitro for detecting changes in isometric force. BRL 34915 (IC50 = 4.7 X 10(-8) M), minoxidil sulfate (IC50 = 1.4 X 10(-7) M) and diazoxide (IC50 = 5 X 10(-6) M) elicited concentratio
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The etiology of sudden-death ischemic heart disease (SDIHD) remains an enigma. Data will be presented which suggest that SDIHD may be due to hypomagnesemia in and around the coronary arterial and arteriolar vessels. We have found that blood vessels (especially arteries and arterioles) deficient with respect to Mg can undergo constriction and spasm; the greater the reduction in Mg2+, the greater the magnitude of the spontaneous contractile responses. The higher the Ca2+:Mg2+ ratio, the greater are the magnitudes of these contractile responses. A severe deficit in surface membrane Mg2+, in parti
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: Vascular smooth muscle cell (VSMC) plasticity is a state in which VSMCs undergo phenotypic switching from a quiescent contractile phenotype into other functionally distinct phenotypes. Although emerging evidence suggests that VSMC plasticity plays critical roles in the development of vascular diseases, little is known about the key determinant for controlling VSMC plasticity and fate.
METHODS AND RESULTS: We found that smooth muscle cell-specific deletion of Lkb1 in tamoxifen-inducible Lkb1flox/flox;Myh11-Cre/ERT2 mice spontaneously and progressively induced aortic/arterial dilation, an
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Vascular smooth muscle cells (VSMCs) contribute to plaque structure and exhibit diverse transcriptional programs in human atherosclerosis. Although human plaque single-cell studies have established substantial VSMC heterogeneity, an important unresolved question is whether discovery-defined programs remain recognizable across independent patients and sequencing platforms without forced integration, and whether those programs retain associations with plaque instability. We therefore focused on program-level reproducibility, inferred regulatory activity, continuous expression organiz
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vascular smooth muscle cell (VSMC) degeneration is a major mechanism underlying abdominal aortic aneurysm (AAA) formation. However, the upstream signaling pathways that converge on the transcriptional machinery to drive VSMC degeneration remain elusive. Here, we integrated single-nucleus (sn) multi-omics, chromatin immunoprecipitation (ChIP)-seq, and wet lab validation to identify transcriptional effectors of VSMC-MAPK14, which we previously reported to promote AAA. Compared with wild-type (WT) mice, VSMC-Mapk14 knockout (KO) mice displayed reduced VSMC degeneration, as evidenced by decreased
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Aortic dissection (AD) is a life-threatening vascular disorder characterized by medial degeneration and phenotypic switching of vascular smooth muscle cells (VSMCs). While integrin subunit alpha 5 (ITGA5) has been implicated in VSMC plasticity, the upstream molecular mechanisms governing its regulation remain poorly defined.
METHODS: Publicly available transcriptomic datasets were analyzed using differential expression analysis and WGCNA to identify hub genes associated with AD. The UbiBrowser database was employed to predict potential E3 ubiquitin ligases targeting ITGA5. In vitr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования