Neuroblast cells play a pivotal role in adult neurogenesis. However, the detailed mechanisms underlying the acquisition of pluripotency or the process of differentiation remain unknown. Herein, the role of the AT-hook protein AKNA in regulating pluripotency and stemness in neuroblastoma cells is demonstrated through gene knockdown, immunofluorescence, chromatin immunoprecipitation (ChIP), localization of AKNA, signaling interactions, and transcriptional activity. AKNA was detected primarily in the nucleus during the induction of pluripotency and was retained in the cytosol by FAK signaling dur
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
High myopia (HM) poses a growing public health challenge due to its increasing prevalence and the associated risks of blinding complications and psychological comorbidities. While traditionally considered an isolated ocular condition, emerging evidence implicates systemic mechanisms, notably through the gut-eye axis and immune factors, play important part in the pathogenesis of HM. Histone demethylase Kdm2a, the key H3K36me2 modification eraser, is critically involved in various inflammatory diseases, yet its specific role in the gut-eye axis and HM remains elusive. To address this, the HM mod
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Growing evidence supports that epigenetic dysregulation through histone deacetylases (HDACs) plays a critical role in synaptic dysfunction and memory loss in Alzheimer’s disease (AD), and that HDACs have been highlighted as an attractive class of targets for AD therapy. Moreover, restoring Wnt/β-catenin signaling, which is greatly suppressed in AD brains, is a promising therapeutic strategy. CI-994 is an orally active class I HDAC inhibitor that has undergone several phase II/III clinical trials on cancer treatment. Importantly, CI-994 can cross the blood–brain barrier and is a cog
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Emerging evidence has highlighted lactylation as a critical link between metabolism and tumor progression. Through integrative lactylome and proteome profiling, we delineate the global landscape of protein lysine lactylation in bladder cancer, identifying lysine (K)47 and K50 of Rho guanosine diphosphate dissociation inhibitor β (ARHGDIB) as lactylation sites. Histone deacetylase (HDAC)2-mediated delactylation abrogates the tumor-suppressive function of ARHGDIB, promoting metastasis and cisplatin resistance of bladder cancer. Mechanistically, delactylation of ARHGDIB attenuates its binding aff
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Sotos syndrome is a rare overgrowth-intellectual disability(OGID) disorder typically associated with developmental delay that stabilizes or improves with early intervention.
CASE PRESENTATION: We report a 17-month-old boy with classic clinical features of Sotos syndrome who presented with severe speech and motor delay. Whole-exome sequencing(WES) revealed a novel de novo nonsense pathogenic variant in NSD1:c.3910 C > T (p.Gln1304Ter), which is predicted to truncate multiple functional domains, including the SET(Su(var)3-9, Enhancer-of-zeste, and Trithorax) catalytic domain. Despit
СтатьяКлинический случайПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bivalency regulates developmental genes during lineage commitment. However, mechanisms governing bivalent domain establishment, maintenance and resolution in early embryogenesis remain unclear. Here we comprehensively trace bivalent chromatin remodelling throughout mouse peri-implantation development, revealing bifurcated establishment modes that partition epiblast and primitive endoderm regulatory programmes. We identify transiently maintained bivalent domains (TB domains) enriched in the epiblast, where gradual resolution fine-tunes pluripotency progression. Through targeted screening in emb
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neuroinflammation plays a crucial role in ischemic injury. Macrophages contribute to post-stroke inflammation through activation and polarization into pro-inflammatory (M1) or anti-inflammatory (M2) phenotypes. Class IIa histone deacetylases (HDACs) have been implicated in inflammatory regulation. Neuraminidase 1 (NEU1) serves as a negative regulator of lysosomal-associated membrane protein 1 (LAMP1). This study investigates whether class IIa HDACs inhibition mitigates neuroinflammation by modulating macrophage polarization and lysosomal exocytosis via the NEU1-LAMP1. A total of 74 adult male
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiac hypertrophy is a major contributor to heart failure, yet therapeutic options remain limited. Emerging evidence suggests that upregulated expression of histone lysine-specific demethylase 4A (KDM4A) in patients with cardiac hypertrophy may represent a significant, albeit underappreciated, disease risk factor; however, the underlying mechanism and specific downstream pathway remain unclear. In this study, we investigated the therapeutic effect of SD49-7, a specific KDM4A inhibitor, on cardiac hypertrophy and its underlying mechanism, utilizing both in vivo and in vitro models. Employed i
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Postmenopausal osteoporosis (PMOP) features reduced bone mass and deteriorated bone microstructure, increasing fracture risk. Estrogen deficiency-induced osteoclast overactivation is a primary driver. OCP-001, a novel highly selective HDAC1 inhibitor, was investigated. TRAP staining showed dose-dependent inhibition of osteoclast differentiation by OCP-001. qPCR revealed concomitant downregulation of RANKL-induced osteoclast marker genes (Trap, DC-Stamp, NFATc1, ATP60) and key regulatory proteins (c-Fos, NFATc1, Blimp-1, IRF-8). In an ovariectomized (OVX)-induced PMOP mouse model, body weight m
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Diabetic retinopathy (DR), a major blindness cause in developed countries, is intricately linked to diabetes management and its duration. Here, we demonstrate that HDAC6 mediates NLRP3 inflammasome activation under diabetic conditions, leading to retinal inflammation and degeneration.
METHODS: This study demonstrated the therapeutic effects of HDAC6 genetic ablation, pharmacological inhibition, and HDAC6-deficient bone marrow transplantation in a diabetes model induced by streptozotocin and a high-fat diet. The therapeutic potential was evaluated from a metabolic perspective, incl
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Iroquois homeobox 2 (IRX2) is a member of the Iroquois family whose upregulation has been potentially correlated to cardiac hypertrophy. This work studied the function of IRX2 and its related molecules in hypertrophic cardiomyopathy (HCM).
METHODS: A GEO dataset GSE32453 was analyzed to identify aberrantly expressed genes in HCM. Altered expression of IRX2 was induced in mice by lentivirus injection, followed by angiotensin II (Ang II) treatment to induce HCM. The function of IRX2 knockdown in ventricular dysfunction, heart volume and pathological changes in mice, and in surface a
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Host defense peptides (HDPs) are vital mucosal defense effectors of the innate immune response. The expression of HDPs is inducible in epithelial cells by potent endogenous inducers. Herein, our results demonstrate that sodium butyrate (NaB) induces the expression of porcine β-defensin-3 (pBD3) and porcine epididymis protein 2 splicing variant C (pEP2C) in a dose- and time-dependent manner, without modifying the production of proinflammatory cytokines, in porcine intestinal epithelial cells (IPEC J2). Moreover, NaB promotes toll-like receptor 2 (TLR2) expression. TLR2 silencing inhibits the pB
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Regulatory T (Treg) cells, which specifically express the master transcription factor FOXP3, have a pivotal role in maintaining immunological tolerance and homeostasis and have the potential to revolutionize cell therapies for autoimmune diseases1-3. Although stimulation of naive CD4+ T cells in the presence of TGFβ and IL-2 can induce FOXP3+ Treg cells in vitro (iTreg cells), the resulting cells are often unstable and have thus far hampered translational efforts4-6. A systematic approach towards understanding the regulatory networks that dictate Treg differentiation could lead to more effecti
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
During spermatogenesis, meiosis is accompanied by a robust alteration in gene expression and chromatin status. However, it remains elusive how the meiotic transcriptional program is established to ensure completion of meiotic prophase. Here, we identify a protein complex that consists of germ-cell-specific zinc-finger protein ZFP541 and its interactor KCTD19 as the key transcriptional regulators in mouse meiotic prophase progression. Our genetic study shows that ZFP541 and KCTD19 are co-expressed from pachytene onward and play an essential role in the completion of the meiotic prophase program
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mechanotransduction signaling pathways initiated in heart muscle by increased mechanical loading are known to lead to long-term transcriptional changes and hypertrophy, but the rapid events for adaptation at the sarcomeric level are not fully understood. The goal of this study was to test the hypothesis that actin filament assembly during cardiomyocyte growth is regulated by post-translational modifications (PTMs) of CapZβ1. In rapidly hypertrophying neonatal rat ventricular myocytes (NRVMs) stimulated by phenylephrine (PE), two-dimensional gel electrophoresis (2DGE) of CapZβ1 revealed a s
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pathological hypoxia following cutaneous injury is a critical driver of wound chronicity and fibrotic remodeling. The nuclear receptor binding SET domain protein 2 (NSD2)/lysine demethylase 2A (KDM2A)-histone H3 lysine 36 dimethylation (H3K36me2) axis is a known regulator of hypoxia-induced epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) in malignancy; however, its role in skin repair remains largely unexplored. We investigated whether poly-L-lactic acid (PLLA) could attenuate fibrotic remodeling by modulating the NSD2/KDM2A-H3K36me2 axis and examining angiogenic signaling. We used a murine 9 mm pu
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования