Hepatocellular carcinoma (HCC) is characterized by high invasiveness and poor prognosis, making the identification of key driver genes crucial for the development of effective treatment strategies. TLCD1 is a member of the TLC domain family, which participates in membrane trafficking and lipid metabolism regulation. While bioinformatics suggests that TLCD1 is abnormally expressed in HCC, experimental evidence for its functions and mechanisms is still lacking. This study aimed to explore the expression pattern, biological functions, and potential molecular mechanism of TLCD1 in HCC. By integrat
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: DERL3 (Derlin 3) is a Derlin family protein involved in endoplasmic reticulum (ER) associated degradation of unfolded or misfolded glycoproteins. Our previous comprehensive genomic and transcriptomic profiling of leukoplakia and oral squamous cell carcinoma (OSCC) revealed amplification at the 22q11.23 locus, which harbours the DERL3 gene. However, DERL3 mRNA expression was found to be downregulated during disease progression, suggesting the role of epigenetic regulation. METHODS: We evaluated promoter methylation using the Quantitative real-time methylation-specific PCR technique,
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study elucidates how H3K4 methylation-driven upregulation of Calbindin 2 (CALB2) promotes immune evasion and chemoradioresistance in cholangiocarcinoma (CCA). Integrated bioinformatics analyses identified CALB2 as a hub gene linked to an immunosuppressive microenvironment. In vitro, CALB2 knockdown suppressed tumor cell proliferation, migration, invasion, and calcium signaling-evidenced by reduced phosphorylation of CaMKII, PKC, and NF-κB-while increasing apoptosis. Mechanistically, CALB2-activated NF-κB transcriptionally upregulated Keratin 7 (KRT7), which subsequently induced PD-L1 expr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lung adenocarcinoma (LUAD) is associated with high morbidity and mortality, making the discovery of novel and effective drugs treatment crucial.This study aimed to identify and evaluate antitumor saponin monomers with better effects using patient-derived organoid (PDO) models from patients with LUAD. We successfully constructed LUAD PDO models and confirmed their similarity to original tissues using immunohistochemistry and immu-nofluorescence staining. We performed drug sensitivity screening using the CCK-8 assay on five kinds of saponin monomers. saikosaponin D (SSD) was identified as having
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Efforts to block the mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway for colorectal cancer (CRC) therapy are challenged by frequent oncogenic mutations of its upstream genes, robust extracellular signal-regulated kinase (ERK) reactivation and difficulty in tumor-selective targeting without compromising the physiological processes of normal cells. Deeper insight into the precise mechanism of ERK regulation could help develop potential therapeutic strategies. Here, using integrated analyses of genomes, transcriptomes, and interactomes, we identified myotrophin (MTPN) as a crucial regulator of ER
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gastric cancer (GC) is a prevalent and life-threatening malignancy worldwide, with its complex pathogenesis remaining incompletely understood. Identifying novel molecular mechanisms underlying gastric cancer development is crucial for improving diagnosis and treatment strategies. In this study, we investigated the role of miR-1281 and its target gene LMX1B in gastric cancer progression. We employed a series of experimental techniques, including real-time quantitative polymerase chain reaction (RT-qPCR) to measure the expression levels of miR-1281 in gastric cancer cell lines and clinical tissu
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vemurafenib (VEM) is a BRAF inhibitor that improves the prognosis of melanoma, but acquired resistance represents a key limitation to its clinical efficacy. This study investigated the potential of A11, an Annexin A1 (ANXA1)-derived peptide, to enhance VEM efficacy in both VEM-sensitive and VEM-resistant melanoma cells. We evaluated the effects of A11 in melanoma through in vitro assays (including MTT, clonogenic survival, apoptosis, and cell cycle analysis) and in vivo xenograft models in nude mice. Furthermore, we mechanistically interrogated A11-mediated suppression of EphA2 expression and
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: MCM4, a key protein in MCM, is frequently overexpressed in cancers, but its specific role in lung adenocarcinoma (LUAD) metastasis is unclear.
METHODS: Bioinformatics revealed the mRNA expression pattern of MCM4 in LUAD, which we confirmed in both normal lung epithelial and adenocarcinoma cell lines using qRT-PCR and western blot (WB). Cellular proliferation was gauged by cell counting kit-8 and colony formation assays, and the expression of epithelial-mesenchymal transition markers along with fatty acid synthase (FASN) was probed via WB. We employed Transwell to assess cellular m
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A variety of cancers utilize RAS-regulated signaling pathways to promote oncogenic phenotypes. A widely studied example is pancreatic cancer, where mutant KRAS signaling leads to activation of MEK (mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase [ERK])-ERK and downstream signaling, which promotes oncogenic mechanisms, including cell proliferation. Importantly, ERK inhibitors have shown efficacy in some cancer clinical trials. Previously, others have studied the effects of the related kinases TANK-binding kinase 1 (TBK1) and inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase epsi
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Colorectal cancer (CRC) represents a leading cause of cancer-related mortality, with patients often demonstrating suboptimal responses to current therapeutic modalities, underscoring the need for innovative treatment therapies. Ultrasound-targeted microbubble destruction (UTMD) has emerged as a promising technique to enhance gene transfection efficiency. While previous research has established the critical role of CyclinD1 (CNN1) in the pathogenesis of multiple cancer types, its involvement in CRC progression remains underinvestigated. In this study, we sought to elucidate the impact of UTMD-m
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: To investigate the role of nucleolar pre-rRNA processing protein NIP7 (NIP7) in maintaining the malignant phenotype of anaplastic thyroid cancer (ATC) and its molecular mechanisms.
METHODS: NIP7 expression in ATC tissues and its gene knock-out effects in ATC cells were analyzed using gene expression microarray (GSE33630), proteome database (IPX0008941000) and the Dependency Map database, respectively. Expression and localization of NIP7 in normal thyroid cells, papillary thyroid cancer cells, and ATC cells were detected by Western blotting. Small interfering RNA (siRNA) was transf
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ovarian cancer remains one of the most lethal gynaecological malignancies, with paclitaxel resistance being a major therapeutic challenge that limits treatment efficacy and patient survival. We found that although the BARD1 level was not signi-ficantly altered in patients with ovarian cancer (OC), patients with higher BARD1 levels had increased survival time, suggesting that the down-regulation of BARD1 may be related to the paclitaxel sensitivity. Through examining the expression of BARD1 in tumour samples from paclitaxel responders and non-responders, we observed that the BARD1 level was sig
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/AIMS: Oxaliplatin is a frontline chemotherapeutic agent for gastric cancer (GC) patients; yet, its clinical efficacy is often hindered by drug resistance. Recent studies have suggested a link between fatty acid oxidation (FAO) in GC and chemoresistance, but the precise mechanisms remain elusive.
MATERIALS AND METHODS: In this study, SALL4 was identified as a gene that is not only overexpressed in GC but also remarkably enriched in the FAO pathway through differential gene expression screening and gene set enrichment analysis. SALL4 could enhance the FAO process and oxaliplatin resi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The medium-chain fatty acyl-CoA synthetase-5 (ACSM5) plays a crucial role in the development of some cancers. However, its impact on liver cancer is still not clear. In this study, we found that the proliferation ability of LM3 and HepG2 cells was significantly inhibited after ACSM5 was overexpressed, and this change was blocked by the ferroptosis inhibitor deferoxamine. ACSM5 increased the levels of malondialdehyde (MDA) and lipid reactive oxygen species (ROS), reduced the level of glutathione (GSH), and thus triggered ferroptosis. Furthermore, ACSM5 promoted the upregulation of cytochrome P4
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
STEAP4 manifested differential expression and aberrant methylation in prostate cancer (PCa). Therefore, this study proposed to explore the effect of STEAP4 on the PCa malignant phenotype in vivo and in vitro and the possible molecular mechanisms using RNA-seq. The expression of STEAP4 in PCa and its prognostic and diagnostic value was identified using bioinformatics. After exogenous modulation of STEAP4, the effect of STEAP4 on the malignant phenotype of PCa cells was examined using functional assays and nude mouse tumor models. The STEAP4-related differentially expressed genes (DEGs) and the
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Quiescent cancer cells (QCCs) are known to resist chemoradiotherapy, evade immune surveillance and have the potential to drive recurrence years after initial treatment. However, the key regulators of QCC survival during reactivation remain unclear. This study revealed that superoxide dismutase 2 (SOD2) levels are significantly greater in quiescent prostate cancer (PCa) cells than in proliferative cells. SOD2 overexpression induces apoptosis in awakening quiescent PCa cells, whereas its knockdown promotes reactivation. Elevated SOD2 also suppresses recurrent tumor growth by quiescent PCa cells
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The development of chemotherapy resistance critically constrains the therapeutic efficacy of docetaxel (DTX) in prostate cancer (PCa). Platycodin D (PD) is isolated from the plant Platycodon grandiflorus, and has been found to possess anti-tumor effect. However, whether PD can enhance the therapeutic effect of DTX on PCa and its related mechanisms have not yet been reported.
METHODS: The effects of PD on PCa cell proliferation, apoptosis, and ferroptosis were examined in vitro. The impact of PD on tumorigenesis was assessed in vivo by utilizing a PCa cell xenograft mouse model. PC
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Background: Prostate cancer (PCa) poses a significant health burden for men, with docetaxel constituting the primary therapeutic option for patients with metastatic PCa. However, the mechanisms governing docetaxel resistance remain incompletely understood. Several studies have implicated the role of the extracellular matrix (ECM) stiffness in cancer drug resistance, yet the precise role of ECM stiffness in docetaxel resistance in PCa remains elusive. The aim of this study was to explore the influence of ECM stiffness on docetaxel resistance in PCa and elucidate the underlying molecular mechani
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/AIM: Noggin is a secreted antagonist of bone morphogenetic proteins (BMPs) and plays a key role in regulating various developmental and homeostatic biological processes. BMPs have been linked to the development of several types of cancers. However, the impact of Noggin on cellular functions and its role in pancreatic cancer remain unclear. This study aimed to investigate the role of Noggin in pancreatic cancer and its underlying molecular mechanisms.
MATERIALS AND METHODS: Noggin expression in both normal and cancerous pancreatic tissues was assessed using both quantitative and con
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatoblastoma is a primary malignant liver tumor in children, thought to arise from abnormal liver development during the fetal period. Approximately 90 % of cases harbor activating mutations in CTNNB1, which encodes β-catenin, while other genetic mutations are rare. Recent studies have shown that CTNNB1 mutations are frequently accompanied by increased expression of the transcriptional coactivator YAP, which promotes cell proliferation and suppresses apoptosis. Based on these findings, we established a hepatoblastoma model by introducing constitutively active forms of CTNNB1 and YAP into hum
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования