MedElevator Войти в исследования
Открытая медицинская библиотека

Результаты поиска

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Результаты поиска

12 547 публикаций

Поиск: 34 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 779 с найденным полным текстом
Выберите статьи для научной работыПосле входа — выбор статей и сборка документа

Role of ASM/Cer/TXNIP signaling module in the NLRP3 inflammasome activation.

BACKGROUND: This study aimed to explore the effects of ceramide (Cer) on NLRP3 inflammasome activation and their underlying mechanisms. MET … endent NF-κB-TXNIP signaling pathway plays an essential role in the Cer-induced activation of NLRP3 inflammasomes in macrophages.

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33612104Открыть статью

The Role of NLRP3 Inflammasome in Cerebrovascular Diseases Pathology and Possible Therapeutic Targets.

Cerebrovascular diseases are pathological conditions involving impaired blood flow in the brain, primarily including ischaemic stroke, intracranial haemorrhage, and subarachnoid haemorrhage. The nucleotide-binding and oligomerisation (NOD) domain-like receptor (NLR) family pyrin domain (PYD)-containing 3 (NLRP3) inflammasome is a protein complex and a vital component of the immune system. Emerging evidence has indicated that the NLRP3 inflammasome plays an important role in cerebrovascular diseases. The function of the NLRP3 inflammasome in the pathogenesis of cerebrovascular diseases remains

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34053242Открыть статью

NLRP3 Inflammasome Blockade Reduces Cocaine-Induced Microglial Activation and Neuroinflammation.

Cocaine use disorder is a major health crisis that is associated with increased oxidative stress and neuroinflammation. While the role of NLRP3 inflammasome in mediating neuroinflammation is well-recognized, whether cocaine induces this response remains unexplored. Based on the premise that cocaine induces both reactive oxygen species (ROS) as well as microglial activation, we hypothesized that cocaine-mediated microglial activation involves both ROS and NLRP3 signaling pathways. We examined activation of the NLRP3 pathway in microglia exposed to cocaine, followed by validation in mice adminis

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33417223Открыть статью

Increased uterine NLRP3 inflammasome and leucocyte infiltration in a rat model of preeclampsia.

The disruption of the inflammatory microenvironment in the uterus affects pregnancy outcome. However, the exact quantification and distribution of leukocyte subpopulations in the uterus in preeclampsia (PE) have not been clearly characterized. Inflammasomes promote the release of proinflammatory cytokines interleukin (IL)-β and IL-18. A higher expression of NLRP3 inflammasome in placentas contributes to excessive inflammation in PE. However, related studies on the uterus are scarce. We aimed to investigate changes in the infiltration of leukocyte subpopulations in decidual and uterine tissues,…

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34375018Открыть статью

[Progress in the relationship between NLRP3 inflammasome and lung injury in COVID-19].

Severe inflammatory responses are considered responsible for acute lung damage in COVID-19. SARS-CoV-2 enters lung cells via ACE2, and the NLR family pyrin domain containing 3 (NLRP3) inflammasome and the pro-caspase-1 are then activated, followed by release of mature IL-1β and IL-18 and other inflammatory cytokines, thereby leading to inflammation and apoptosis. This inflammatory process induces syndromes such as inflammatory cell infiltration, congestion, and edema in the lungs of COVID-19 patients. Some severe cases reported complications including acute respiratory distress syndrome (ARDS)

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34533131Открыть статью

Inflammasome Signaling Regulates the Microbial-Neuroimmune Axis and Visceral Pain in Mice.

Interactions between the intestinal microbiota, immune system and nervous system are essential for homeostasis in the gut. Inflammasomes contribute to innate immunity and brain-gut interactions, but their role in microbiota-neuro-immune interactions is not clear. Therefore, we investigated the effect of the inflammasome on visceral pain and local and systemic neuroimmune responses after antibiotic-induced changes to the microbiota. Wild-type (WT) and caspase-1/11 deficient (Casp1 KO) mice were orally treated for 2 weeks with an antibiotic cocktail (Abx, Bacitracin A and Neomycin), followed by …

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34361102Открыть статью

MyD88 in Macrophages Enhances Liver Fibrosis by Activation of NLRP3 Inflammasome in HSCs.

Chronic liver disease mediated by the activation of hepatic stellate cells (HSCs) leads to liver fibrosis. The signal adaptor MyD88 of Toll-like receptor (TLR) signaling is involved during the progression of liver fibrosis. However, the specific role of MyD88 in myeloid cells in liver fibrosis has not been thoroughly investigated. In this study, we used a carbon tetrachloride (CCl4)-induced mouse fibrosis model in which MyD88 was selectively depleted in myeloid cells. MyD88 deficiency in myeloid cells attenuated liver fibrosis in mice and decreased inflammatory cell infiltration. Furthermore,

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34830293Открыть статью

Effects of Tranilast on Inflammasome and Macrophage Phenotype in a Mouse Model of Myocardial Infarction.

Acute myocardial infarction (AMI) has been a devastating actuality and accounts for half of cardiovascular emergency department visits. Nucleotide oligomerization domain, leucine-rich repeat, and pyrin domain-containing protein 3 (NLRP3) inflammasome participates in the mediation of myocardial inflammation during AMI. Therefore, this study aimed to reveal the therapeutic function of tranilast, an agent targeting NLRP3, for AMI. AMI mouse model was first established by transient myocardial ischemia. Western blot and quantitative reverse transcription polymerase chain reaction assay were perform

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33750216Открыть статью

Phase separation drives RNA virus-induced activation of the NLRP6 inflammasome.

NLRP6 is important in host defense by inducing functional outcomes including inflammasome activation and interferon production. Here, we show that NLRP6 undergoes liquid-liquid phase separation (LLPS) upon interaction with double-stranded RNA (dsRNA) in vitro and in cells, and an intrinsically disordered poly-lysine sequence (K350-354) of NLRP6 is important for multivalent interactions, phase separation, and inflammasome activation. Nlrp6-deficient or Nlrp6K350-354A mutant mice show reduced inflammasome activation upon mouse hepatitis virus or rotavirus infection, and in steady state stimulate

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34678144Открыть статью

The intestinal parasite Cryptosporidium is controlled by an enterocyte intrinsic inflammasome that depends on NLRP6.

The apicomplexan parasite Cryptosporidium infects the intestinal epithelium. While infection is widespread around the world, children in resource-poor settings suffer a disproportionate disease burden. Cryptosporidiosis is a leading cause of diarrheal disease, responsible for mortality and stunted growth in children. CD4 T cells are required to resolve this infection, but powerful innate mechanisms control the parasite prior to the onset of adaptive immunity. Here, we use the natural mouse pathogen Cryptosporidium tyzzeri to demonstrate that the inflammasome plays a critical role in initiating

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33372132Открыть статью

Targeting microglial autophagic degradation in NLRP3 inflammasome-mediated neurodegenerative diseases.

Neuroinflammation is considered as a detrimental factor in neurodegenerative diseases, including Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD), Huntington's disease (HD), etc. Nucleotide-binding oligomerization domain-, leucine-rich repeat- and pyrin domain-containing 3 (NLRP3), the most well-studied inflammasome, is abundantly expressed in microglia and has gained considerable attention. Misfolded proteins are characterized as the common hallmarks of neurodegenerative diseases due to not only their induced neuronal toxicity but also their effects in over-activating microglia and the NLRP

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33161129Открыть статью

Selective inhibition of NLRP3 inflammasome by designed peptide originating from ASC.

NACHT, LRR, and PYD domains-containing protein 3 (NLRP3) inflammasome is a multiprotein complex which forms within cells in response to vari … binding to NLRP3 pyrin domain in the micromolar range. The peptide had no effect on AIM2 and NLRC4 inflammasomes as well as NF-κB pathway. The peptide effectively dampened neutrophil infiltration in the silica-induced peritonitis and when equipped with Antennapedia or Angiopep-2 motifs crossed the blood-brain barrier in a mouse model. Our study demonstrates th …

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32648626Открыть статью

Synthetic vitamin K analogs inhibit inflammation by targeting the NLRP3 inflammasome.

Vitamin K refers to a group of structurally similar vitamins that are essential for proper blood coagulation, as well as bone and cardiovascular health. Previous studies have indicated that vitamin K may also have anti-inflammatory properties, although the underlying mechanisms of its anti-inflammatory effects remain unclear. The NLRP3 inflammasome is a multiprotein complex, and its activation leads to IL-1β and IL-18 secretion and contributes to the pathogenesis of various human inflammatory diseases. Here, we show that synthetic vitamins K3 and K4 are selective, potent inhibitors of the NLRP

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32917982Открыть статью

Thrombin receptor PAR4 drives canonical NLRP3 inflammasome signaling in the heart.

The deleterious effects of diabetes in the heart are increasingly attributed to inflammatory signaling through the NLRP3 (NOD, LRR and PYD domains-containing protein 3) inflammasome. Thrombin antagonists reduce cardiac remodeling and dysfunction in diabetic mice, in part by suppressing fibrin-driven inflammation. The role of cellular thrombin receptor subtypes in this context is not known. We sought to determine the causal involvement of protease-activated receptors (PAR) in inflammatory signaling of the diabetic heart. Mice with diet-induced diabetes showed increased abundance of pro-caspase-

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31912235Открыть статью

Influence of inflammasome NLRP3, and IL1B and IL2 gene polymorphisms in periodontitis susceptibility.

The pathogenesis of periodontitis (PD) involves several molecules of the immune system that interact in a network to eliminate the periodontopathogens, yet, they contribute to periodontal tissue destruction. The different mechanisms that lead to periodontal tissue damage are not clear. Despite this, immune response genes have been related to the development of PD previously, such as those involved in inflammasomes which are multiprotein complexes and cytokines including Interleukin-1. The aim of the study was to evaluate the polymorphisms in NLRP3 inflammasome, cytokine and receptor of cytokin…

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31978095Открыть статью

The NLRP3 inflammasome in traumatic brain injury: potential as a biomarker and therapeutic target.

There is a great clinical need to identify the underlying mechanisms, as well as related biomarkers, and treatment targets, for traumatic brain injury (TBI). Neuroinflammation is a central pathophysiological feature of TBI. NLRP3 inflammasome activity is a necessary component of the innate immune response to tissue damage, and dysregulated inflammasome activity has been implicated in a number of neurological conditions. This paper introduces the NLRP3 inflammasome and its implication in the pathogenesis of neuroinflammatory-related conditions, with a particular focus on TBI. Although its role

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32252777Открыть статью

Involvement of ROS/NLRP3 Inflammasome Signaling Pathway in Doxorubicin-Induced Cardiotoxicity.

Doxorubicin (Dox) is widely used in cancer therapy, but the clinical application is limited by its cardiotoxicity. The underlying mechanism of Dox-induced cardiotoxicity remains unclear. Present study aimed to evaluate the role of NLRP3 inflammasome in Dox-induced cardiotoxicity. The NLRP3 inflammasome was activated in the myocardium of Dox-treating (5 mg/kg, once every other day, cumulative dosage to 15 mg/kg and sacrificed after 2 days of last Dox injection) C57BL/6 mice as shown by the up-regulation of NLRP3 and Caspase-1 p20. Dox (1 μM for 48 h) induced the apoptosis of H9c2 cells and prim

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32607760Открыть статью

Shionone alleviates NLRP3 inflammasome mediated pyroptosis in interstitial cystitis injury.

Shionone is a triterpenoid component derived from the herbal medicine Aster tataricus, and it has been reported to possess marked anti-inflammatory properties. The activation of NLRP3 inflammasome plays an important role in cystitis, and the effect of Shionone on NLRP3 inflammasome-dependent pyroptosis remains unclear. In this study, we established an interstitial cystitis (IC) rat model and SV-HUC-1 cell model with CYP or LPS + ATP treatment to mimic inflammation response and induce NLRP3 inflammasome activation. Shionone treatment significantly attenuated the bladder wet weight, score of ede

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33223465Открыть статью

COVID-19: A Case for Inhibiting NLRP3 Inflammasome, Suppression of Inflammation with Curcumin?

Curcumin is the effective ingredient of turmeric, sometimes used as a painkiller in traditional medicine. It has extensive biological properties such as anti-inflammatory and antioxidant activities. SARS-CoV-2 is a betacoronavirus developing severe pneumonitis. Inflammasome is one of the most important components of innate immunity, which exacerbates inflammation by increasing IL-1β and IL-18 production. Studies on viral infections have shown overactivity of inflammasome and thus the occurrence of destructive and systemic inflammation in patients. NLRP3 inflammasome has been shown to play a ke

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33099890Открыть статью

ABRO1 promotes NLRP3 inflammasome activation through regulation of NLRP3 deubiquitination.

Deubiquitination of NLRP3 has been suggested to contribute to inflammasome activation, but the roles and molecular mechanisms are still unclear. We here demonstrate that ABRO1, a subunit of the BRISC deubiquitinase complex, is necessary for optimal NLRP3-ASC complex formation, ASC oligomerization, caspase-1 activation, and IL-1β and IL-18 production upon treatment with NLRP3 ligands after the priming step, indicating that efficient NLRP3 activation requires ABRO1. Moreover, we report that ABRO1 deficiency results in a remarkable attenuation in the syndrome severity of NLRP3-associated inflamma

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30787184Открыть статью