Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Yiqi Huoxue (YQHX) formula is an empirical prescription for the treatment of qi deficiency and blood stasis syndrome in traditional Chinese medicine (TCM). Qi deficiency and blood stasis is one of the typical TCM syndromes in heart failure. However, little is known about the mechanism of the YQHX formula in treating heart failure patients with qi deficiency and blood stasis syndrome. This study aimed to systematically investigate the therapeutic mechanisms of YQHX formula in heart failure with comorbid insomnia. HPLC-Q-TOF-MS/MS analysis identified twenty-one bioactive components in the YQHX f
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Histone deacetylase 1 (HDAC1) exacerbates ventricular remodeling and heart failure by promoting myocardial peroxidative damage. Thus, this study aimed to investigate whether the HDAC1 inhibitor mocetinostat alleviates pathological cardiac hypertrophy via suppressing ferroptosis and to elucidate the potential mechanisms involving the nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) pathway.
METHODS: Primary cardiomyocytes were stimulated with phenylephrine (PE) to induce hypertrophy and ferroptosis in vitro, with or without mocetinostat treatment. The Nrf2 inhibitor ML385 was used
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Early intervention in cardiac hypertrophy helps delay heart failure, but optimal intervention strategies remain unclear. We previously showed that cardiac energy metabolism changes dynamically during early cardiac hypertrophy. As a sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor, canagliflozin (CANA) lowers blood glucose and modulates cardiac metabolic dysfunction. In this study, we examined the effects of CANA on early-stage cardiac hypertrophy in a transverse aortic constriction model using wild-type male C57BL/6J mice and investigated the underlying molecular mechanisms. CANA attenuated cardiac re
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNC-51-like kinase 1 (ULK1), a primary serine/threonine kinase, is implicated in diverse pathophysiological processes. Previous findings have linked ULK1-dependent autophagy to cardiac hypertrophy. Our study further explored the functional role and molecular mechanisms of ULK1 in non-autophagic signaling pathways. Notably, ULK1 expression was significantly elevated in both transverse aortic constriction (TAC)-induced hypertrophic mouse hearts and Angiotensin II (Ang II)-treated cardiomyocytes, suggesting an increased sensitivity to hypertrophic stimuli potentially mediated by ULK1-induced ferr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nicotine-induced impairment of autophagic flux promotes the onset of myocardial remodelling, thereby exacerbating heart failure. In this study, we investigated the role and molecular mechanisms of the transcription factor CDX1 in cardiac fibroblasts (CFs) activation and cardiomyocyte hypertrophy induced by nicotine. We found that CDX1 expression was increased in response to nicotine. However, a decrease in CDX1 further exacerbated the nicotine-induced blockade of autophagic flux, thereby aggravating CFs activation and cardiomyocyte hypertrophy. This effect was attributed to the suppression of
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study aims to explore the specific mechanism by which puerarin inhibits ferroptosis and improves the myocardial contractile function in myocardial hypertrophy through the nuclear factor erythroid 2-related factor 2(Nrf2)/antioxidant response element(ARE)/heme oxygenase-1(HO-1) signaling pathway. The hypertrophic cardiomyocyte model was established using phenylephrine, and H9c2 cells were divided into control group, model group, puerarin group, and puerarin+ML385 group. Cell viability and surface area were detected by cell counting kit-8(CCK-8) and immunofluorescence experiments. The mitoc
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
lncRNA ZNF593 antisense (ZNF593-AS) transcripts have been implicated in heart failure through the regulation of myocardial contractility. The decreased transcriptional activity of ZNF593-AS has also been detected in cardiac hypertrophy. However, the function of ZNF593-AS in cardiac hypertrophy remains unclear. Herein, we report that the expression of ZNF593-AS reduced in a mouse model of left ventricular hypertrophy and cardiomyocytes in response to treatment with the hypertrophic agonist phenylephrine (PE). In vivo, ZNF593-AS aggravated pressure overload-induced cardiac hypertrophy in knockou
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pressure overload-induced pathological cardiac hypertrophy eventually leads to heart failure (HF). Unfortunately, lack of effective targeted therapies for HF remains a challenge in clinical management. Mixed-lineage leukemia 4 (MLL4) is a member of the SET family of histone methyltransferase enzymes, which possesses histone H3 lysine 4 (H3K4)-specific methyltransferase activity. However, whether and how MLL4 regulates cardiac function is not reported in adult HF. Here we report that MLL4 is required for endoplasmic reticulum (ER) stress homeostasis of cardiomyocytes and protective against pres
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiac hypertrophy (CH) is a crucial risk factor for sudden death. Circular RNAs (circRNAs) exert significant effects in various biological and pathological processes. Circ_0001052 is sourced from Hipk3 (homeodomain-interacting protein kinase 3) and is reported to aggravate myocardial fibrosis. The purpose of the current study was to clarify the role and mechanism of circ-Hipk3 in CH. Transverse aortic constriction (TAC) was used to create an in vivo CH model, and angiotensin II (Ang II) therapy was used to create an in vitro CH model in cardiomyocytes (CMs). It was uncovered that circ_000105
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
ETHNOPHARMACOLOGICAL RELEVANCE: Xi Yang Shen (Panax quinquefolium L.) was originally recorded in "Ben Cao Cong Xin" edited by Wu Yiluo during the Qing Dynasty. Panax Quinquefolium Saponins (PQS) is the main component derived from Panax quinquefolium L, and has been wildly used in the treatment of coronary heart disease.
AIM OF THE STUDY: This study aims to explore the potential role and underlying mechanisms of PQS in promoting angiogenesis in rats with diabetes and myocardial infarction.
MATERIALS AND METHODS: Echocardiograms were used to assess cardiac function, while the heart weight to t
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pathological cardiac remodeling is associated with cardiovascular disease and can lead to heart failure. Nuclear factor-kappa B (NF-κB) is upregulated in the hypertrophic heart. Moreover, the expression of the G-protein-coupled receptor kinase 2 (GRK2) is increased and linked to the progression of heart failure. The inhibitory effects of paroxetine on GRK2 have been established. However, its protective effect on IκBα/NFκB signaling has not been elucidated. This study investigated the cardioprotective effect of paroxetine in an animal model of cardiac hypertrophy (CH), focusing on its effect on
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Tumor necrosis factor-α-induced protein 8-like 2 (TIPE2), a novel immunoregulatory protein, has been reported to regulate inflammation and apoptosis. The role of TIPE2 in cardiovascular disease, especially cardiac hypertrophy, has not been elucidated. Thus, the aim of the present study was to explore the role of TIPE2 in cardiac hypertrophy.
METHODS: Mice were subjected to aortic banding (AB) to induce an adverse hypertrophic model. To overexpress TIPE2, mice were injected with a lentiviral vector expressing TIPE2. Echocardiographic and hemodynamic analyses were used to evaluate c
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In patients with chronic kidney diseases (CKD), high serum indoxyl sulfate (IS) levels correlate with cardiac fibrosis and hypertrophy and thus a critical risk factor for heart failure. The aim of this study was to determine the effects of IS on cardiac function and inflammasome pathway in a rat model of CKD. We assessed the physiological and pathological changes and measured biomarkers of fibrosis and hypertrophy in the hearts of Dahl salt-sensitive (DS), DS hypertensive (DH), and DH IS-treated rats (DH + IS). Low left ventricular (LV) ejection fraction, LV dilatation, and advanced myocardial
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования